前列腺腺泡状腺癌Acinar adenocarcinoma of prostate
编码XH4PB1
核心定义
前列腺腺泡状腺癌的综合解析
一、组织病理学详细特征
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显微镜下核心表现
- 腺泡结构：肿瘤细胞形成单层或双层腺管/腺泡样结构，基底膜破坏是恶性特征。
- 细胞异型性：核增大、深染，核膜不规则，核分裂象常见（尤其在高级别病变）。
- 基底细胞层缺失：正常前列腺的基底细胞层（CK5/6、p63阳性）在癌组织中消失。
- 亚型变异：包括：
- 泡沫样腺癌：细胞内脂质空泡化（与内分泌治疗相关）。
- 假增生型：类似良性增生的腺体结构，易漏诊。
- 萎缩型：小管结构伴显著腺体萎缩，需与前列腺炎鉴别。
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免疫组化特征
- 核心标记物：
- PSA（前列腺特异性抗原）：阳性（>90%病例）。
- P504S（前列腺酸性磷酸酶）：阳性。
- 基底细胞标记物缺失：CK5/6、p63、高分子量角蛋白阴性。
- TTF-1表达：部分病例（如文献中提到的“predominant TTF-1”）可能阳性，需结合临床排除肺转移或其他肿瘤（需进一步验证）。
- 核心标记物：
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分子病理特征
- 常见基因改变：
- PTEN缺失：与高级别病变相关。
- TP53突变：见于高分级或神经内分泌分化型。
- ERG融合基因：约50%病例存在（与腺泡腺癌的驱动突变相关）。
- 常见基因改变：
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鉴别诊断
- 前列腺增生（BPH）：无细胞异型性，基底细胞层完整。
- 前列腺炎/前列腺肉芽肿：炎性背景为主，无腺体结构破坏。
- 导管内癌（IDC-P）：癌细胞呈实性生长，无腺泡结构。
- 尿路上皮癌或鳞癌：上皮分化方向不同，免疫组化标记物（如CK20、p40）可区分。
二、肿瘤性质
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分类
- WHO分类：属于前列腺腺癌最常见的类型（>95%），分为经典型及多种变异型（如泡沫样、假增生型）。
- 分级系统：采用Gleason评分（主级+次要级），范围3+3=6（低危）至5+5=10（高危）。
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生物学行为
- 低级别（Gleason 6）：生长缓慢，远处转移率低（<10%）。
- 高级别（Gleason ≥8）：侵袭性强，易发生淋巴结/骨转移，5年生存率显著下降。
三、分化、分期与分级
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分化程度
- 分级与分化关系：Gleason 3级为中度分化，4-5级为低分化或未分化。
- 分化差的标志：细胞密集、腺腔消失、神经侵犯。
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分期
- TNM分期：
- T1-T2：局限性肿瘤（无周围组织侵犯）。
- T3-T4：侵犯膀胱/直肠/邻近结构。
- N+：淋巴结转移。
- M+：远处转移（骨、肺、肝）。
- TNM分期：
四、进展风险评估
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临床高危因素
- PSA水平：>20 ng/mL与不良预后相关。
- 年龄：<60岁患者进展风险更高。
- 家族史：前列腺癌家族史增加复发风险。
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病理高危因素
- 高级别（Gleason ≥8）：显著增加转移风险。
- 肿瘤体积大：>50%的前列腺受累。
- 神经周围侵犯（PNI）：提示局部侵袭性。
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复发与转移风险
- 局限性肿瘤：低级别5年无复发生存率>90%，高级别降至60-70%。
- 转移倾向：骨转移最常见（约70%远处转移病例）。
五、临床管理建议
- 诊断确认：建议结合多参数MRI及靶向穿刺活检，排除变异型病变。
- 监测与随访：术后或放疗后定期监测PSA水平，影像学检查用于复发评估。
- 多学科协作：高级别病变需泌尿外科、肿瘤科及病理科共同制定方案。
总结
前列腺腺泡状腺癌是前列腺癌的最常见类型，其诊断依赖于组织学特征（腺泡结构破坏、基底细胞缺失）及免疫组化标记（PSA/P504S阳性）。高级别病变（Gleason ≥8）具有显著侵袭性，需密切监测。TTF-1表达的临床意义需结合其他标记物及临床背景进一步验证，以排除其他肿瘤的可能。
参考文献
- Egevad L, et al. WHO Classification of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs (2016).
- Epstein JI, et al. The 2014 International Society of Urological Pathology (ISUP) Consensus Conference on Gleason Grading of Prostatic Carcinoma. Am J Surg Pathol. 2016;40(2):e1-e31.
- Srigley JR, et al. Variants of Acinar Adenocarcinoma of the Prostate Mimicking Benign. Mod Pathol. 2018;31:S64–S70.
- 文献中提及的TTF-1表达需参考：Sasik B, et al. Turk J Pathol. 2013;29(3):183-186（摘要提及TTF-1表达，但需进一步验证临床意义）。
（注：关于“predominant TTF-1”表达的具体机制，当前文献有限，建议结合临床影像及多学科会诊进一步分析。）