心肌梗死Myocardial infarction | PPT

本文定义了急性心肌梗死（AMI，即心脏病发作），并讨论了其病因、危险因素、症状和体征、诊断测试、治疗选择以及长期管理。当流向心脏的血流减少，导致心肌损伤时，就会发生急性心肌梗死。主要原因是冠状动脉阻塞，通常是由于血栓在斑块上形成所致。危险因素包括年龄、家族史、吸烟、糖尿病、高血压、高胆固醇、肥胖和缺乏身体活动。治疗重点是通过药物、血管成形术或搭桥手术恢复血流，以及长期的生活方式改变和药物治疗，以预防未来问题。

心肌梗死

• 1. 急性心肌梗死 - Sarah Priore RN BSN
• 2. 目标：定义并理解心肌梗死的流行病学及其分类；能够识别与心肌梗死相关的危险因素；能够识别急性心肌梗死的体征和症状及适当的干预措施；了解治疗急性心肌梗死的可用治疗选择。
• 3. 定义：也被称为心脏病发作。当心脏的血液供应减少，导致心肌细胞损伤和缺血时，就会发生心肌梗死。坏死区域的心脏收缩功能停止。缺血通常是由冠状血管阻塞引起的。
• 4. 定义（续）：这种阻塞通常是由于在冠状动脉中溃疡或不稳定的动脉粥样硬化斑块上形成的血栓所致。心肌梗死根据发生区域进行描述：前壁、下壁、侧壁或后壁。
• 5. 冠状动脉解剖
• 6. 冠状动脉事件：缺血 - 最外层区域，心律失常的来源，如果没有进一步梗死则为可存活区域。损伤 - 位于缺血和梗死区域之间的可存活组织。梗死/坏死 - 中心区域，死亡的不可存活组织，最终会变成疤痕。
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• 9. 心肌梗死分类：心肌梗死可根据解剖和临床诊断信息进行亚分类。解剖学分类：透壁性和心内膜下性。诊断分类：ST段抬高型（STEMI）和非ST段抬高型（NSTEMI）。
• 10. 流行病学：心肌梗死是美国的主要死亡原因，影响五分之一的男性和六分之一的女性。每年有45万人死于美国的冠心病。发病率和死亡率随着年龄增长而增加。
• 11. 流行病学：因心肌梗死住院的患者生存率已达到约95%。这是现代医学技术进步的结果。
• 12. 危险因素：存在任何危险因素都与心肌梗死风险增加一倍相关。不可改变因素：年龄、性别、家族史。
• 13. 危险因素：可改变因素：吸烟、糖尿病控制、高血压、高脂血症、肥胖、缺乏身体活动。
• 14. 吸烟：烟草使用使冠心病风险增加两到六倍，高于非吸烟者。尼古丁增加血小板血栓粘附和血管炎症。
• 15. 糖尿病与高血压：糖尿病不仅增加血管中动脉粥样硬化形成的速率，而且在更早的年龄。高血压的持续压力与斑块形成速率增加相关。内皮衬里剪切应力和炎症开始了这一过程。
• 16. 高脂血症：胆固醇、低密度脂蛋白或甘油三酯水平升高与冠状斑块形成和心肌梗死风险增加相关。近50%的美国人口有某种形式的血脂异常。
• 17. 肥胖和缺乏身体活动：冠心病死亡率在肥胖人群中更高。一些证据表明，腹部脂肪较多的人冠心病发生率更高。缺乏身体活动的人高密度脂蛋白水平较低，低密度脂蛋白水平较高，血栓形成增加。
• 18. 病理生理学：当氧气需求增加或氧气供应减少时，就会发生缺血。缺血可在10秒内发展，如果持续超过20分钟，就会发生不可逆的细胞和组织死亡。心肌细胞死亡从心内膜开始。这是离动脉血液供应最远的区域。
• 19. 病理生理学：随着血管闭塞的持续，细胞死亡扩散到心肌，最终到心外膜。心肌梗死的严重程度取决于三个因素：闭塞水平、闭塞时间长度、侧支循环的存在与否。
• 20. 体征和症状：体征和症状对每位患者都是独特的。从无症状到突然心脏骤停不等。
• 21. 胸痛：最常见的初始表现是胸痛或不适。这种疼痛不能通过休息、体位改变或硝酸盐给药缓解。疼痛被描述为沉重感、压迫感、胀满感和压榨感。并非所有人都会体验到这种感觉。
• 22. 胸痛PQRST评估：P- 诱发事件，Q- 疼痛性质，R- 疼痛放射，S- 疼痛严重程度，T- 时间。
• 23. 恶心和呕吐：并非所有人都会经历这一点。呕吐是由于剧烈疼痛引起的反射。由缺血区域引发的血管迷走神经反射。
• 24. 交感神经系统刺激：在心肌梗死期间，释放的儿茶酚胺增加。这导致出汗和外周血管收缩。"冷汗"，并在最初24小时内体温升高。
• 25. 心血管变化：最初，血压和脉搏可能升高。随后，由于心输出量减少，血压会下降。尿量减少，肺音变为湿啰音，颈静脉可能变得充盈并有明显的搏动。
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• 27. 入院后前10分钟：检查生命体征并评估氧饱和度；建立静脉通路；获取并审阅12导联心电图；获取简要重点病史并进行体格检查；获取血液样本以评估初始心脏标志物、电解质和凝血功能。
• 28. 诊断：在收集患者健康史后，应进行一系列心电图以排除或确认心肌梗死。12导联心电图可帮助区分ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。
• 29. 正常窦性心律
• 30. 心绞痛：由乳酸堆积和心肌神经纤维刺激引起的稳定胸痛。由"4E"引起的胸痛。通常可通过休息、止痛药和硝酸盐缓解。
• 31. 变异型/Prinzmetal/痉挛：不可预测发生的短暂缺血，几乎总是在休息时发生。疼痛是由动脉痉挛引起的。心电图将显示ST段抬高。
• 32. 不稳定型：休息或运动时的胸痛，往往持续超过15分钟。这导致可逆性心肌缺血，但预示着心肌梗死即将发生。心电图将显示ST段压低和T波倒置。
• 33. ST段抬高型心肌梗死：ST段抬高、T波变化、Q波形成、酶升高、对应变化。
• 34. 非ST段抬高型心肌梗死：ST段压低、T波变化、无Q波形成、轻度酶升高、无对应变化。
• 35. ST段抬高型与非ST段抬高型心肌梗死比较
• 36. ST段抬高型心肌梗死阶段：超急性期 - 在心肌梗死发作后的最初几小时内发生。面向梗死表面的导联：ST段抬高。面向未受伤表面的导联：ST段压低（对应变化）。T波变得高大、增宽，可能比R波更高。
• 37. ST段抬高型心肌梗死阶段：完全发展阶段 - Q波形成、ST段抬高、面向损伤区域的导联T波开始倒置。
• 38. ST段抬高型心肌梗死阶段：恢复期 - 数周后，ST段将逐渐回到基线。T波将逐渐恢复正常，但它们是最后发生变化的。
• 39. 血清心脏标志物：心肌细胞产生与细胞功能相关的特定蛋白质和酶。当细胞死亡发生时，这些细胞酶会释放到血液中。肌酸磷酸激酶和肌钙蛋白。
• 40. 肌酸磷酸激酶：在急性心肌梗死后3至12小时开始升高。24小时达到峰值。2至3天恢复正常。
• 41. 肌钙蛋白：心肌蛋白在损伤后释放到循环中。这些是心肌梗死的高度特异性指标。肌钙蛋白像肌酸激酶一样快速升高，但会持续升高长达2周。肌红蛋白-缺乏心脏特异性。
• 42. 血清心脏标志物
• 43. 治疗选择：任何急性心肌梗死的直接目标是恢复冠状血管的正常血流并挽救心肌。有多种医疗和药物疗法可用于治疗心肌梗死。
• 44. 心肌梗死患者的一般治疗：MONA疗法 - 吗啡、氧气、硝酸甘油、阿司匹林。
• 45. 溶栓疗法：适用于ST段抬高型心肌梗死患者。应在症状出现后12小时内给予。溶栓剂将分解血管内的血栓。禁忌症：术后患者、出血性中风病史、溃疡病、妊娠等。
• 46. 心脏导管术：包括血管成形术和可能的支架植入的诊断性血管造影。由介入心脏病专家执行，心脏外科医生待命。通过股动脉或肱动脉进行的经皮手术。
• 47. 心脏导管术：到达导管室后，所有急性心肌梗死患者将接受：氯吡格雷静脉推注剂量、依替巴肽、肝素剂量（皮下或静脉滴注）。Angiomax：一种直接凝血酶抑制剂，可替代肝素和依替巴肽。
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• 50. 冠状动脉搭桥手术：外科治疗，从下肢收获隐静脉，用于绕过阻塞的血管。
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• 52. 长期护理：戒烟和生活方式改变。阿司匹林、β受体阻滞剂和氯吡格雷将无限期使用。降脂药物配合饮食调整。
• 53. 参考文献：Bolooki, H.M. & Askari, A. (2010年8月8日出版). 急性心肌梗死. 摘自Cleveland Clinic医学教育网站。Lewis, S., Heitkemper, M., & Dirksen, S. (2004). 内外科护理评估与临床问题管理. 圣路易斯, MO: Mosby. McCance, K.L., Huether, S.E., Brashers, V.L. & Rote, N.S. (2010). 成人和儿童疾病的病理生理学基础. 马里兰州高地, MO: Mosby Elsevier.

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