随着年龄增长，医生通常会关注血压和胆固醇水平等生命体征以预防心血管问题。但在阿尔茨海默病开始发展前发现相关迹象往往更为困难。幸运的是，持续进行的研究正帮助医学界更好地掌握疾病早期识别方法。最新研究表明，您的鼻子可能有助于比以往提前数年预测阿尔茨海默病。
嗅觉变化可能是阿尔茨海默病的早期迹象
最新数据来自德国神经退行性疾病研究中心(DZNE)和慕尼黑路德维希-马克西米利安大学(LMU)科学家开展的研究，该成果近期发表于《自然·通讯》期刊。
研究人员首先对比检查了健康小鼠与阿尔茨海默病小鼠模型，重点观察脑干中的蓝斑核（locus coeruleus，负责调节大脑特定神经递质）与处理嗅觉的嗅球之间的功能关联。
团队发现，携带阿尔茨海默病基因的年轻小鼠在大脑出现典型淀粉样蛋白斑块（疾病进展标志物）之前，其蓝斑核关键神经纤维已发生早期退化。这一现象既体现在啮齿类动物影像学检查中，也反映在食物气味识别等嗅觉测试能力下降上。
随后研究团队将观察扩展至人类，通过分析阿尔茨海默病患者脑组织样本，发现遗体的嗅球存在相同退化特征。活体患者的PET扫描成像也证实，其嗅球特定区域出现炎症迹象。
这些发现意味着什么？
是什么导致了这种神经退化？研究团队指出，名为"小胶质细胞"的免疫细胞功能异常，开始错误清除大脑这两区域间的神经连接。
"蓝斑核调控多种生理机制，包括脑血流、睡眠-觉醒周期和感觉处理——后者尤其涉及嗅觉功能，"该研究科学家拉尔斯·佩格(Lars Paeger)博士在新闻稿中解释。
"我们的研究表明，在阿尔茨海默病早期阶段，连接蓝斑核与嗅球的神经纤维发生改变，"他补充道，"这些变化向小胶质细胞发出'缺陷信号'，导致它们错误分解这些神经纤维。"
退化机制的科学解析
这种变化的深层原因较为复杂，研究人员认为与磷脂酰丝氨酸（一种脂肪酸）从神经纤维膜内侧转移至外侧有关。
"细胞膜外侧出现磷脂酰丝氨酸是小胶质细胞的'清除信号'，"佩格博士阐释道，"在嗅球中，这通常关联'突触修剪'过程——即消除无用或功能障碍的神经连接。我们推测，阿尔茨海默病引发的神经元过度活跃导致膜成分改变，使这些神经元产生异常电活动。"
尽管研究未完全揭示具体病因，但它验证了长期存在的科学假说：嗅觉变化可作为认知衰退的早期预警指标。
"阿尔茨海默病患者的嗅觉障碍及相关神经损伤已被讨论多年，但成因始终不明。如今我们的发现指向免疫机制是功能障碍的根源——特别是这类病变早在疾病早期阶段就已发生，"德国神经退行性疾病研究中心(DZNE)与慕尼黑路德维希-马克西米利安大学(LMU)研究组长、该研究合著者约阿希姆·赫姆斯(Joachim Herms)博士表示。
核心结论与临床意义
德国研究团队证实，嗅觉功能减退可能是阿尔茨海默病的早期生物标志物。
通过整合小鼠模型及患者（含遗体与活体）脑部数据，团队发现：负责嗅觉的脑干区域神经纤维退化，早于标志疾病中晚期的淀粉样蛋白斑块出现。
据新闻稿披露，这种早期检测能力将助力医生在疾病隐匿期启动有效治疗。新型疗法的出现使早期干预成为可能。
"我们的发现有望实现阿尔茨海默病高风险人群的早期识别，使其在认知障碍显现前完成确诊评估，"赫姆斯博士强调，"这将推动β-淀粉样蛋白抗体等疗法更早应用，显著提升治疗响应率。"
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