硬膜下血肿Subdural hematoma - Wikipedia

硬膜下血肿（SDH）是一种出血类型，指血液（通常但并非总是与创伤性脑损伤相关）积聚在包围大脑的脑膜硬脑膜内层与蛛网膜之间的现象。它通常由横跨硬膜下间隙的桥静脉撕裂引起。

硬膜下血肿可能导致颅内压力升高，进而造成对脆弱脑组织的压迫和损伤。急性硬膜下血肿常危及生命。如果得到适当管理，慢性硬膜下血肿预后较好。

相比之下，硬膜外血肿通常由动脉撕裂引起，导致血液积聚在硬脑膜和颅骨之间。第三种脑出血类型称为蛛网膜下腔出血（SAH），会导致血液流入蛛网膜和软脑膜之间的蛛网膜下腔。SAH通常出现在创伤环境中或颅内动脉瘤破裂后。

体征和症状

硬膜下血肿的症状比硬膜外血肿症状出现更缓慢，因为涉及的低压静脉出血速度比动脉慢。急性血肿的体征和症状可能在几分钟内出现，甚至立即出现，但也可能延迟长达两周。慢性硬膜下血肿的症状通常在受伤后三周以上才会显现。

如果出血量足够大，对大脑产生压力，则会出现颅内压升高或脑损伤的体征。硬膜下血肿的其他症状可能包括以下任何组合：

• 意识丧失或意识水平波动
• 易怒
• 癫痫发作
• 疼痛
• 麻木
• 头痛（持续性或波动性）
• 头晕
• 定向障碍
• 遗忘症
• 虚弱或嗜睡
• 恶心或呕吐
• 食欲减退
• 个性改变
• 无法说话或言语不清
• 共济失调或行走困难
• 肌肉控制丧失
• 呼吸模式改变
• 听力损失或耳鸣
• 视力模糊
• 眼球偏斜或眼球异常运动

病因

硬膜下血肿最常由头部损伤引起，在颅骨内快速变化的速度可能拉伸并撕裂小型桥静脉。与硬膜外出血相比更为常见，硬膜下出血通常由各种旋转或线性力量引起的剪切损伤所致。有说法称它们可能发生在摇晃婴儿综合征病例中，但没有科学证据支持这一点。

在老年人和患有酒精使用障碍且有脑萎缩证据的人群中也常见。脑萎缩增加了桥静脉在两层脑膜之间必须穿越的距离，从而增加了剪切力导致撕裂的可能性。服用抗凝剂或抗血小板药物（如华法林和阿司匹林）的患者也更常见。服用这些药物的人可能在相对轻微的创伤事件后出现硬膜下血肿。另一个原因可能是脑脊液压力降低，这可能会减少蛛网膜下腔的压力，将蛛网膜从硬脑膜拉开，导致血管破裂。

风险因素

增加硬膜下血肿风险的因素包括年龄非常小或非常大。随着大脑随年龄萎缩，硬膜下间隙扩大，穿越该空间的静脉必须覆盖更宽的距离，使它们更容易撕裂。老年人的静脉也更加脆弱，使慢性硬膜下出血更为常见。婴儿的硬膜下空间也更大，比年轻成年人更容易发生硬膜下出血。有人经常声称硬膜下血肿是摇晃婴儿综合征的常见发现，但没有科学依据支持这一点。在青少年中，蛛网膜囊肿是硬膜下血肿的风险因素。

其他风险因素包括服用抗凝血剂（抗凝剂）、长期过量饮酒、痴呆和脑脊液漏。

病理生理学

急性

急性硬膜下血肿通常由外部创伤引起，当桥静脉在脑膜衬里的蛛网膜和硬脑膜层之间穿过时，其壁受到张力——即硬膜下间隙。包围静脉的胶原纤维的环状排列使其容易发生此类撕裂。

脑内出血和破裂的皮质血管（大脑表面的血管）也可能导致硬膜下血肿。在这些情况下，血液通常积聚在硬脑膜的两层之间。这可能通过两种机制导致缺血性脑损伤：一是对皮质血管的压力，二是血肿释放的物质引起的血管收缩，通过限制流向大脑的血液导致进一步缺血。当大脑得不到足够的血液供应时，一种称为缺血级联的生化级联被释放，最终可能导致脑细胞死亡。

硬膜下血肿由于对大脑施加的压力而不断增大：随着颅内压升高，血液被挤压入硬脑膜静脉窦，提高硬脑膜静脉压力，导致破裂的桥静脉进一步出血。只有当血肿压力与颅内压达到平衡时，它们才会停止增长，因为扩展空间缩小。

慢性

在慢性硬膜下血肿中，由于硬脑膜边界细胞受损，血液在硬脑膜空间积聚。由此产生的炎症通过纤维化导致新膜形成，并通过血管生成产生脆弱且渗漏的血管，允许红细胞、白细胞和血浆渗漏到血肿腔中。蛛网膜的创伤性撕裂也会导致脑脊液渗漏到血肿腔中，随着时间推移增加血肿的大小。过度的纤溶也会导致持续出血。

在血肿扩张过程中活跃的促炎介质包括白细胞介素1α（IL1A）、白细胞介素6和白细胞介素8，而抗炎介质是白细胞介素10。促进血管生成的介质是血管生成素和血管内皮生长因子（VEGF）。前列腺素E2促进VEGF的表达。基质金属蛋白酶去除周围胶原，为新生血管提供生长空间。

未破裂颅内动脉瘤的开颅手术是慢性硬膜下血肿发展的另一个风险因素。手术过程中对蛛网膜膜的切口导致脑脊液渗漏到硬膜下间隙，引起炎症。这种并发症通常会自行解决。

诊断

任何头部创伤后，患者必须接受医学评估，包括完整的神经系统检查。CT扫描或MRI扫描通常可以检测到显著的硬膜下血肿。

硬膜下血肿最常发生在额叶和顶叶的顶部和侧面周围。它们也发生在后颅窝以及大脑镰和小脑幕附近。与不能越过颅骨缝的硬膜外血肿不同，硬膜下血肿可以沿着颅骨内部扩展，形成一个遵循大脑曲线的凹面形状，仅在小脑幕和大脑镰等硬脑膜反射处停止。

在CT扫描中，硬膜下血肿通常呈新月形，凹面远离颅骨。然而，在出血早期阶段，它们可能呈现凸面外观。这可能导致区分硬膜下和硬膜外出血的困难。硬膜下出血更可靠的指标是其涉及大脑半球的更大部分。硬膜下血液也可能表现为沿小脑幕的分层密度。由于供血系统是低压的，这可能是一个慢性、稳定的过程。在这种情况下，出血的微妙迹象（如脑沟消失或灰质和白质交界处的中线移位）可能明显。

年龄 衰减（HU） 最初几小时 +75至+100 3天后 +65至+85 10-14天后 +35至+40 新鲜硬膜下出血呈高密度，但随着时间推移，由于细胞元素溶解，密度逐渐降低。3-14天后，出血与脑组织呈等密度，因此可能被遗漏。随后，它将比脑组织密度更低。

分类

根据发病速度，硬膜下血肿被分类为急性、亚急性或慢性。

急性出血通常在高速加速或减速损伤后发展。如果与脑挫伤相关，则最为严重。尽管比慢性硬膜下出血快得多，但急性硬膜下出血通常是静脉性的，因此比硬膜外出血的动脉出血慢。由于创伤引起的急性硬膜下血肿是所有头部损伤中最致命的，如果不迅速进行手术减压，其死亡率很高。其死亡率高于硬膜外血肿和弥漫性脑损伤，因为引起硬膜下血肿所需的力量往往会导致其他严重损伤。

慢性硬膜下出血在数天至数周内发展，通常由轻微头部创伤引起，尽管50%的患者无法确定原因。它们可能直到临床表现出现后数月或数年才被发现。慢性血肿的出血缓慢，通常会自行停止。由于这些血肿进展缓慢，它们通常可以在造成显著损伤前被阻止，特别是如果它们宽度小于一厘米。在一项研究中，只有22%的慢性硬膜下出血患者的结果比"良好"或"完全恢复"更差。慢性硬膜下血肿在老年人中很常见。

鉴别诊断

治疗

硬膜下血肿的治疗取决于其大小和生长速度。一些小型硬膜下血肿可以通过仔细监测来管理，因为血凝块最终会被自然吸收。其他可以通过在颅骨上钻孔插入小导管并吸出血肿来治疗。

大型或有症状的血肿需要开颅手术。外科医生打开颅骨然后硬脑膜；用吸引或冲洗去除血凝块；并识别和控制出血部位。受伤的血管必须修复。术后并发症可能包括颅内压升高、脑水肿、新发或复发性出血、感染和癫痫发作。对于有慢性硬膜下血肿但无癫痫病史的患者，抗癫痫药物是否有害或有益尚不明确。

那些症状轻微或无症状的慢性硬膜下血肿（CSDH）患者，或手术并发症风险高的患者，可能采用药物保守治疗，如阿托伐他汀、地塞米松和甘露醇，尽管支持保守治疗的证据仍然较弱。阿托伐他汀等HMG-CoA还原酶抑制剂可以在八周内减少血肿体积并改善神经功能。HMG-CoA还原酶抑制剂也可能降低CSDH复发风险。地塞米松与手术引流一起使用时，可能降低硬膜下血肿的复发率。即使进行慢性硬膜下血肿的手术清除，复发率也很高，范围在7%至20%之间。

预后

急性硬膜下血肿是所有头部损伤中死亡率最高的之一，50%至90%的病例导致死亡，具体取决于潜在的脑损伤。约20%至30%的患者恢复脑功能。格拉斯哥昏迷评分较高、年龄较轻和瞳孔反应良好与急性硬膜下血肿的较好预后相关，而受伤与手术清除之间的时间或手术类型对预后没有统计学上的显著影响。此外，慢性硬膜下血肿（CSDH）具有相对较高的死亡率（65岁以上患者高达16.7%）；然而，它们的复发率甚至更高。由于上述原因，研究人员开发了预测分级量表来识别CSDH复发高风险患者，其中之一是由Mignucci-Jiménez等人开发的波多黎各复发量表。

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