摘要：最新研究表明，曲拉西利（troriluzole）可在阿尔茨海默症小鼠模型中预防早期脑部病变。研究显示该药物通过降低有害谷氨酸水平，显著改善小鼠记忆力与认知功能。
在奥本大学开展的这项突破性研究中，科学家发现新型药物曲拉西利能够靶向干预阿尔茨海默症早期病理变化。研究团队首次证实该药物可有效减少突触间隙的谷氨酸积聚，为开发新型治疗方案带来希望。
药物作用机制研究显示：
- 曲拉西利可降低突触谷氨酸水平达35%
- 治疗组小鼠在迷宫测试中表现出40%的记忆力提升
- 脑电活动过度现象减少50%
研究通讯作者米拉anda·里德教授指出："我们的研究表明早期药物干预可能完全阻止阿尔茨海默症发展。这种'分子级脑修复'策略类似于在发动机完全损坏前进行维护。"联合研究者迈克尔·格拉姆利希助理教授补充说："该成果凸显了跨学科研究对攻克神经退行性疾病的重要价值。"
研究团队采用三重转基因（3xTg-AD）小鼠模型，发现早期阿尔茨海默症病理特征包括：
- 突触前谷氨酸囊泡运输体（VGlut1）表达增加
- 谷氨酸释放量升高
- 突触池容积扩大（此现象此前仅在β-淀粉样蛋白模型中观察到）
临床转化方面，研究显示8月龄模型小鼠经药物治疗后：
- VGlut1表达水平恢复正常
- 基础及刺激诱发的谷氨酸释放量同步降低
- 认知障碍症状显著改善
目前研究团队正着手开展：
- 多阶段临床试验设计
- 药物作用机制的分子层面解析
- 联合疗法开发（拟结合β-淀粉样蛋白清除剂）
这项由奥本大学科学与数学学院、哈里森药学院及神经科学倡议中心联合完成的研究，标志着阿尔茨海默症治疗策略从晚期症状管理向早期预防的根本性转变。研究团队特别强调，虽然动物实验结果令人鼓舞，但将这些发现转化为人类临床应用仍需开展大规模临床验证。
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