— 迄今最大规模分析证实不存在安全饮酒水平
由朱迪·乔治（MedPage Today副主编）撰写
2025年9月23日 • 阅读时间3分钟
关键要点
- 新数据表明任何程度的酒精摄入均会提升痴呆症风险
- 孟德尔随机化分析未发现中度饮酒对痴呆症的保护作用
- 研究结果提示即使微量酒精也可能增加人群层面的痴呆风险
一项结合观察性与遗传学研究的数据显示，任何量级的酒精摄入均会提高痴呆症风险。
英格兰牛津大学Anya Topiwala博士及其合著者报告指出，在观察性分析中，轻度饮酒与较低痴呆风险相关联，而遗传学分析则显示随饮酒量增加，痴呆风险呈单调上升趋势。Topiwala团队在《BMJ循证医学》期刊撰文表示，孟德尔随机化分析证实饮酒在提升痴呆风险中具有因果作用，且无任何证据支持任何饮酒水平存在保护效应。
Topiwala向MedPage Today表示："孟德尔随机化分析更有把握地证实，酒精——即便小剂量——也可能导致人群层面的痴呆风险上升，而非仅限于特定个体。"
她解释道："采用遗传学方法探究酒精与痴呆的关联，能大幅降低社会经济地位等混杂因素的干扰风险。"
Topiwala强调："尽管付出巨大努力，我们仍未获得有效的痴呆治疗手段，预防至关重要。鉴于饮酒在人群中的普遍性，我们发现微量酒精也可能提升痴呆风险，这一结论具有重大公共卫生意义。"
美国现行膳食指南指出，减少饮酒优于多饮，非饮酒者不应因任何原因开始饮酒。预计今年将更新酒精指南，纳入美国国家科学院、工程院和医学院的循证审查数据。2023年，世界卫生组织已声明"任何饮酒量均不安全"。
Topiwala团队指出，部分分析曾提出酒精可能存在大脑健康"最佳剂量"，但此类研究多聚焦老年人群或未区分既往饮酒者与终身禁酒者。
为规避此局限，研究者整合了美国百万退伍军人计划和英国生物银行两大人群队列数据，遗传分析采用全基因组关联研究汇总统计。样本涵盖559,559名基线年龄56-72岁的成年人，多数自述有饮酒习惯。美国队列平均随访4年，英国队列达12年。
研究人员分析了自报周饮酒量、酒精使用障碍(AUD)状态及AUD筛查中的风险饮酒数据，并校正了人口学特征、生活方式及身心疾病因素。通过医疗记录确认全因痴呆症病例，随访期间14,540人确诊痴呆，48,034人死亡。
观察性分析显示痴呆与饮酒呈U形关联：相比轻度饮酒者（周饮酒＜7杯），重度饮酒者（周饮酒≥40杯）痴呆风险增加41%，AUD患者风险增幅达51%。
孟德尔随机化分析未现U形关联或低饮酒量保护效应：周饮酒量每增一个标准差，痴呆风险升15%；AUD患病率每翻倍，风险增16%。研究者指出，遗传预测饮酒量越高，痴呆风险持续上升。
Topiwala团队发现，痴呆患者在确诊前数年通常减少饮酒，提示反向因果——认知衰退导致饮酒减少——可能解释观察性研究中"酒精具保护作用"的假象。研究结果明确"挑战低水平饮酒具有神经保护作用的传统认知"。
研究者强调："我们的证据支持所有酒精摄入对痴呆风险均有害，且无任何数据支撑既往认为的适度饮酒保护效应。"
研究团队承认，因欧洲血统参与者占多数，最强统计关联见于该人群。同时指出孟德尔随机化分析基于无法完全验证的假设。
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