核心教学点
- 肺静脉隔离（PVI）后注射ATP不仅可检测隐匿性肺静脉传导，还能揭示罕见的非肺静脉触发灶，包括右心耳（RAA）起源。
- ATP可重复诱发相同的电激动序列，表明ATP诱导的非肺静脉AF与临床AF存在强关联。
- RAA具有高频、高振幅电信号和最短房颤周期长度等独特电生理特征，显示其对触发活动的易感性。
引言
非肺静脉（非PV）起源的心房颤动（AF）约占所有AF病例的10-30%。异丙肾上腺素（ISP）常用于AF诱发，但部分非PV-AF病例无法通过ISP诱发，而三磷酸腺苷（ATP）可能有效。ISP诱发的AF更可能起源于肺静脉（93%），而ATP诱发的非PV触发灶主要源于右心房（RA）。ATP诱发AF最常见的部位是上腔静脉（SVC），RAA仅占非PV起源AF的0.3%。本报告记录了一例RAA起源的非PV-AF，通过ATP给药可100%重复诱发异常兴奋，且AF发作时RAA的激动周期长度最短，局灶消融后AF终止，再次ATP给药无法诱发，展示了ATP在诱发非PV-AF中的实用性。
病例报告
35岁男性因阵发性AF接受导管消融。超声心动图显示左房内径35mm，射血分数正常。术中完成肺静脉、上腔静脉隔离及三尖瓣峡部消融后，给予20mg ATP检测隐匿性传导。ATP反复诱发非PV起源AF，通过双环标测导管、直线导管及消融导管进行触发灶定位，最终确认非PV触发灶位于RAA基底部（图1）。自发AF发作时，消融导管远端双极电图显示最早心房激动（图2A），ATP诱发时偶联间期更短（172ms vs 228ms）（图2B）。AF发作期间，CS、HRA环电极与RAA环电极的平均周期长度分别为138ms、127ms和94ms（图3A）。消融启动10秒后AF终止，扩大消融后即使重复ATP给药AF也无法诱发（图4），随访10年未复发。
讨论
ATP通过激活A1腺苷受体和GIRK4通道，导致右心房膜超极化和动作电位时程缩短，促进触发活动和折返基质形成。研究发现RAA具有高频电信号和最短AF周期长度（134.0±10.9ms），显示其致心律失常潜能。既往研究显示在317例消融病例中约7%的患者AF起源于RAA，多见于无结构性心脏病的男性患者。
Tao等曾证明ATP可重复诱发RA起源的AF，与自发触发机制一致。本病例首次验证了在无肺静脉再连接情况下ATP可重复诱发RAA起源AF。与Zhang等研究差异可能源于标测分辨率不同——既往研究可能因标测导管覆盖不足而低估RAA起源AF。RAA复杂的梳状肌结构、自主神经支配变异及胚胎组织残留可能促使其对ATP敏感，ATP诱发的短暂心动过缓可能通过早期后除极增强其致心律失常性。
结论
本病例证实RAA可能作为ATP诱发的非PV触发灶。精准标测和局灶消融成功消除心律失常，显示ATP测试在定位罕见致心律失常部位的价值。ATP可重复诱发相同激动序列的特点，表明ATP诱发的非PV-AF与临床AF存在强相关性。
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