重建浦肯野纤维网络远端连接的影响研究
背景与目的：针对希氏束-浦肯野系统（HPS）的结构建模存在多种基于规则的方法。部分模型选择重建浦肯野纤维间的连接，而另一些则未进行重建。本研究旨在确定浦肯野纤维网络远端连接重建对心脏电信号顺行性激活、逆行性激活及折返性心律失常的影响。
方法：在包含/不包含远端浦肯野纤维重建的人类双心室模型中：
- 通过希氏束起搏模拟正常窦性心律（顺行性激活）
- 随后在右心室心尖应用S1S2刺激协议（逆行性激活）
对比两种激活模式下心肌和希氏束-浦肯野系统的激动时间。通过识别能引发至少两次完整折返的S1S2偶联间期确定心律失常易感窗口和持续时间。采用4Hz线性起搏在左心室心外膜诱发折返，评估20秒窗口内的折返持续时间。上述协议均在有/无希氏束-浦肯野系统的模型中重复验证。
结果：
- 移除远端连接时：
- 逆行性激活时间延长（希氏束系统18%↑，心肌8%↑）
- S1S2协议引发的折返持续时间显著缩短（11.2秒→3.2秒）
- 快速线性起搏引发的折返持续时间减少（>20秒→8.2秒）
- 无希氏束系统的模型中：
- S1S2协议未能诱发折返性心律失常
- 4Hz起搏引发的折返仅持续3.6秒
结论：浦肯野纤维网络的远端连接重建缺失会导致逆行性传导延迟和折返性心律失常持续时间缩短。在研究心脏电生理特性时，这种结构特征对评估逆行传导和折返机制具有重要意义。对于存在致命性室性心律失常的患者，调整浦肯野纤维网络拓扑结构可能具有抗心律失常作用。
关键词： 希氏束、浦肯野网络、传导系统、建模、仿真、逆行传导、起搏、早搏
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