背景
大脑后动脉（PCA）中风的发生频率低于前循环中风。[1] 理解PCA中风需要掌握神经血管解剖结构及该区域结构-功能关系。明确中风发病机制对预防策略的制定具有重要意义。[2] 本文重点讨论PCA供血区的动脉源性缺血性中风。（见下图）
无对比剂头颅CT扫描显示亚急性期左侧大脑后动脉（PCA）梗死。 脑部CT扫描显示右侧枕叶低密度区域，符合近期PCA缺血性梗死特征。
神经元对氧和葡萄糖的中断耐受时间极短，约6分钟后即发生不可逆细胞死亡。梗死灶包含中央坏死核心及周围可挽救的缺血半暗带。PCA中风可产生广泛的神经系统症状，最常见的是视觉和感觉功能障碍。总体而言，其导致的慢性残疾程度低于前循环或基底动脉系统中风。
积极的神经康复治疗至关重要，因中风后神经可塑性持续存在。早期团队协作干预可提高日常生活活动能力，帮助预防并发症。
解剖
大脑后动脉起自基底动脉分叉部，供应枕叶、后内侧颞叶、丘脑、中脑上部及胼胝体后部。约20-30%的病例存在胎儿型PCA变异，此时PCA起源于颈内动脉，通过较小的P1段与基底动脉系统连接。[3]
PCA分为四个节段：P1段（基底动脉分叉至后交通动脉[PCOM]）、P2段（PCOM至中脑后方）、P3段（四叠体段，绕中脑向后走行）和P4段（皮质支）。
Percheron动脉是一种罕见变异，单支动脉起自一侧PCA，供应双侧丘脑内侧部及中脑嘴部。阻塞可导致双侧丘脑内侧梗死，常伴中脑受累。[4]
流行病学
在美国，PCA中风约占所有缺血性中风的5-10%。[5] 尽管中风仍是成人致残首要原因及全美第五大致死原因，但单纯PCA中风致死率较低。当梗死累及脑干，特别是基底动脉闭塞时，死亡风险显著增加。
中风发病率随年龄增长而升高，主要与血管风险因素累积相关。流行病学数据显示，非西班牙裔黑人发病率显著高于非西班牙裔白人和西班牙裔人群，尤其在年轻人群中。部分研究显示西班牙裔患者虽初始发病率较低，但复发率和致残率较高。[5]
Tufts大学新英格兰医学中心的后循环中风登记研究显示，PCA中风平均发病年龄为60.5岁，男性占63%。[6] 近期登记数据证实，后循环中风可累及两性，且多发生于老年人群。5
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