人体细胞如何快速响应环境中的物理和化学变化？虽然基因突变可以导致细胞特性改变，但非遗传机制能够驱动快速适应，这一过程广义上称为细胞可塑性。细胞可塑性参与健康和疾病中的基本生物过程。例如，肿瘤细胞可以从高度增殖状态转变为更具侵袭性的状态，从而促进癌症转移。另一方面，在炎症过程中，免疫细胞可以转化为执行炎症反应并促进组织修复的细胞。失控的炎症可能导致组织损伤，最终引发脓毒症休克。巴黎居里研究所（Institut Curie）的一个研究团队在分子层面上发现了这些过程的新关键因素。相关研究成果已发表在《Nature》杂志上。
研究人员发现，负责转移形成的细胞或参与炎症及脓毒症休克的免疫细胞中铜含量显著增加，这正是导致细胞可塑性变化的原因。有趣的是，铜通过一种名为CD44的蛋白质和透明质酸进入细胞，而透明质酸也是许多美容产品的常见成分。该研究团队此前已在《Nature Chemistry》杂志发表过关于CD44在癌细胞中吸收金属的证据。CD44是一种已被广泛研究数十年的蛋白质，存在于多种细胞类型中，包括免疫系统细胞、癌细胞、伤口愈合相关细胞、红血球前体细胞等。科学家证实，通过CD44吸收的铜会在细胞线粒体中积累，线粒体是负责能量产生的细胞器。
对基础过程的深入研究发现，铜控制着这些线粒体中的代谢过程——对细胞能量产生具有直接影响。这继而改变了称为代谢物的分子水平，这些分子影响细胞内基因的表达方式。特别是NAD(H)水平受到影响，这是人类细胞中最知名且最重要的代谢物之一。简而言之，这些变化影响了细胞的功能表现和形态特征。
此外，科学家开发出一种新型小分子类药物，基于抗糖尿病药物二甲双胍，能够通过结合并使铜失活来阻断这些过程。这随后影响细胞的能量产生，最终改变其功能。在免疫细胞方面，研究人员因此在小鼠模型中实现了降低免疫细胞攻击性并减轻炎症的效果。这种新型药物原型成功挽救了脓毒症休克的小鼠。
但这还不是全部发现。该研究同时表明，炎症背后的基本过程也存在于癌症中，更具体地说，存在于能够触发转移形成的分子事件中！因此，这种方法有望被用于对抗癌症转移。鉴于全球每年有超过1100万人死于脓毒症休克，而90%的癌症死亡是由转移导致的，现在有很大希望将这一发现开发成新型药物，可在全球范围内帮助大量患者。
这项研究在分子基础研究层面和潜在临床应用方面均展现出巨大前景。它同时也引发了一个关键问题：对我们人体而言，适宜的铜摄入量究竟是多少？
【全文结束】
