缺血性卒中Radiopaedia.org Ischemic stroke | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org

心脑血管 / 来源:radiopaedia.org澳大利亚 - 英语2025-08-13 09:38:23 - 阅读时长3分钟 - 1223字
本文详述缺血性卒中的病理机制、影像学特征及治疗策略。定义其为脑血管阻塞导致的神经功能障碍,涵盖临床表现、风险因素、影像学分期标准及急性期溶栓取栓治疗方案。重点解析CT灌注与MRI在诊断中的应用价值,并探讨并发症防治及预后评估体系。
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缺血性卒中

缺血性卒中

最后修订人:Rohit Sharma 于2025年8月1日

引用说明

Gaillard F, Agazzi G, Hacking C 等. 缺血性卒中. Radiopaedia.org参考文章 (2025年8月9日查阅)

关键词

血管系统、中枢神经系统

定义

缺血性卒中是由于中枢神经系统局灶性梗死导致的神经功能缺损,主要病因包括动脉血栓形成、栓塞或严重低灌注。尽管正式定义包含脑、脊髓和视网膜梗死,但临床实践中特指脑梗死。

术语解析

"卒中"是临床术语,"梗死"为病理学术语。缺血性卒中需同时满足临床神经功能缺损和影像/病理证实的中枢神经系统梗死(缺血性细胞死亡)两个条件。若仅有影像证据而无症状则称为"静默性中枢神经系统梗死"。

流行病学

卒中是全球第二大致死性疾病(仅次于心肌梗死),也是获得性残疾的首要原因。危险因素主要包括动脉粥样硬化相关因素:年龄、性别、家族史、吸烟、高血压、高胆固醇血症和糖尿病。

临床表现

典型表现为快速出现的神经功能缺损,症状在数小时内演变。临床表现取决于受累血管区域:

  • 前循环梗死
  • 大脑前动脉梗死
  • 大脑中动脉梗死
  • 腔隙性梗死
  • 壳核梗死
  • 后循环梗死
  • 大脑后动脉梗死
  • 小脑梗死
  • 脑干梗死

病理机制

颅内动脉血流中断导致供血区缺氧缺糖,引发细胞级联反应。血管阻塞机制对治疗选择至关重要,常见分类包括TOAST、ASCOD和CISS系统。常见病因:

  • 栓塞(心源性/反常/动脉到动脉栓塞)
  • 血栓形成(穿支动脉/斑块破裂)
  • 动脉夹层

需注意全球性脑低氧(如溺水)属独立类型。

影像学特征

急性期影像检查包括非增强CT、CT灌注和CT血管造影。按时间分期:

  • 早期超急性期:0-6小时
  • 晚期超急性期:6-24小时
  • 急性期:24小时-1周
  • 亚急性期:1-3周
  • 慢性期:>3周

CT检查要点

非增强CT是首选检查方法,主要目标:

  1. 排除脑出血(溶栓禁忌)
  2. 寻找早期缺血征象
  3. 排除其他卒中模拟病

关键征象包括高密度血管征(直接显示血栓)、灰白质分界消失、脑肿胀等。CT灌注可区分梗死核心区(CBV与MTT匹配异常)和缺血半暗带(MTT延长但CBV正常)。

MRI优势

在发病数分钟内DWI序列即可显示高信号,ADC值降低。亚急性期出现ADC伪正常化现象,慢性期T1低信号、T2高信号持续存在。

治疗与预后

急性期治疗重点在于血管再通:

  • 静脉/动脉溶栓(阿替普酶、替奈普酶)
  • 大血管闭塞的血管内取栓(TICI分级评估)
  • 去骨瓣减压术(年轻患者大型梗死)

并发症防治:

  • 出血转化
  • 非神经系统并发症(吸入性肺炎、压疮、静脉血栓)

影像学分期要点

  • 超急性期(<6小时):DWI/ADC异常,CT可能正常
  • 亚急性期(1-3周):T2信号进行性升高,出现对比增强
  • 慢性期(>3周):胶质增生伴低密度,皮质钙化可能

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