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我怀着浓厚兴趣阅读了Ghorbani等人发表在《国际心脏病学杂志：心血管风险与预防》上关于饮食酸负荷与冠状动脉疾病（CAD）严重程度的最新研究。该研究通过统计学分析，发现饮食潜在肾酸负荷（PRAL）和净内源性酸生成（NEAP）评分升高与严重CAD风险增加存在显著关联，为营养因素在心血管疾病中的作用提供了重要证据。然而，我想提出一些有助于拓展研究视野和补充研究发现的观察建议：
首先，尽管研究明确证实了饮食酸负荷与严重CAD之间的统计学关联，但其横断面研究设计无法确定因果关系。正如作者所指出的，反向因果关系或残余混杂因素仍可能影响研究结果。建议采用随机饮食干预或前瞻性队列研究验证酸负荷与CAD进展的时序关系。
其次，PRAL和NEAP作为替代性计算指标，虽能反映净酸生成情况，但并未真实代表全身酸碱平衡状态。加入血清碳酸氢盐或尿液pH值等生物标志物可能增强研究结论的生理学支撑。考虑到慢性低度代谢性酸中毒在内皮功能障碍和炎症中的作用，建议通过生物标志物图谱分析相关机制。
第三，研究人群（伊朗人群）的饮食习惯可能不适用于地中海饮食或素食人群。不同饮食模式下PRAL/NEAP分布及其风险特征可能存在显著差异。建议开展跨文化研究，验证饮食指数在不同饮食习惯和遗传背景人群中的适用性。
未来研究方向建议：1）开展性别特异性或年龄分层分析，因不同性别/年龄段CAD病理生理存在差异；2）深入研究影响酸碱平衡药物（如利尿剂、质子泵抑制剂）的作用机制；3）公共健康干预方面，应强化富含碱性食物（水果蔬菜）的膳食建议，这与国际植物性饮食指南一致。
表格1. 高饮食酸负荷促进冠心病进展的潜在机制
| 机制 | 病理生理效应 | 临床意义 |
|---|---|---|
| 低度代谢性酸中毒 | 促进炎症与内皮功能障碍 | 增强动脉粥样硬化与斑块形成 |
| 皮质醇分泌增加 | 升高血压，降低胰岛素敏感性，增加内脏脂肪沉积 | 导致高血压与代谢综合征 |
| 钾摄入减少 | 损害血管舒张，增加钠潴留 | 升高血压与血管僵硬度 |
| 胰岛素信号受损 | 减少胰岛素结合与受体敏感性 | 引发胰岛素抵抗及2型糖尿病/CAD风险增加 |
| 矿物质失衡（镁/钙低） | 影响心肌收缩力、血管张力与骨骼健康 | 导致心律失常、血管钙化 |
| 饮食模式（蔬果摄入少） | 抗氧化剂和碱性营养素摄入减少 | 削弱饮食心血管保护作用 |
总结而言，Ghorbani等人的研究为心血管营养学领域作出了重要贡献。建议通过包含多个人群样本的纵向机制研究，将现有发现转化为实践性的饮食指南。
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