伊利诺伊大学芝加哥分校研究人员发现，人体肠道微生物组中常见的一种酵母——白色念珠菌——可能使沙门氏菌感染恶化。
沙门氏菌是食物中毒的常见病因。研究团队在《自然》杂志报告称，在肠道环境中，沙门氏菌会与白色念珠菌结合，并触发连锁反应，使细菌更有效地侵入肠道内壁细胞。
肠道内存在复杂的微生物群落，负责分解营养物质、维持大脑健康等多重功能，这被称为肠道微生物组。它包含益生菌等有益细菌，也涉及真菌如念珠菌。但科学界对真菌如何与沙门氏菌等致病菌相互作用知之甚少。
“启动该项目时，我们仅希望探索真菌肠道菌群在感染中的作用，”医学院微生物学与免疫学系副教授、论文资深作者朱迪思·贝恩森表示。此前研究已表明肠道细菌会影响人体对沙门氏菌的易感性，因此贝恩森团队开始探究真菌的参与机制。
贝恩森指出，研究团队首次在小鼠模型中观察沙门氏菌感染时，发现动物体内真菌群落发生“剧烈”变化：“我们发现白色念珠菌在这些小鼠体内大量增殖。”
白色念珠菌普遍存在于人类皮肤、口腔及肠道中，近期研究显示至少60%的健康人体内存在该酵母。但小鼠肠道本不应有此菌种，贝恩森推测小鼠可能通过接触人类环境获得。她解释道：“通常我们无法检测到它，也不会产生影响。但这些念珠菌增殖的小鼠病情更重，沙门氏菌扩散至其他器官的现象更显著。”实验显示，同时感染念珠菌和沙门氏菌的小鼠，其肠道、肝脏及脾脏中的沙门氏菌数量均高于无真菌感染组。
论文作者、贝恩森实验室前博士后研究员奥利维亚·托德提出：“我们推测，要么念珠菌直接提升沙门氏菌的感染扩散能力，要么它作用于宿主并改变炎症反应，从而助长细菌扩散。”
显微镜观察显示，感染细胞中沙门氏菌与白色念珠菌聚集在一起。若阻断沙门氏菌的黏附能力，两者便不再聚集，感染强度随之降低。
该研究博士后研究员康坎·贾斯瓦尔取得关键突破：在念珠菌存在时，沙门氏菌激活了大量参与精氨酸摄取与代谢的基因。精氨酸是一种构成蛋白质的氨基酸，在多种细胞过程中发挥重要作用，成为解开谜题的关键。
贾斯瓦尔发现，当沙门氏菌与念珠菌共存时，系统内精氨酸水平高达正常值的2至3倍。“这意味着有微生物正在合成精氨酸，”她解释道。两者形成协作关系——念珠菌促进精氨酸合成相关基因表达，沙门氏菌则强化精氨酸代谢基因。若阻断念珠菌的精氨酸合成功能，沙门氏菌的侵入效率将显著降低。
进一步实验证实，精氨酸不仅作用于沙门氏菌，还会抑制宿主自身的炎症反应，导致肠道及其他器官感染加剧。贝恩森强调：“直到贾斯瓦尔发现精氨酸的作用，整个机制才清晰起来。精氨酸不仅影响细菌，还调控宿主反应，并非单一作用机制。”
尽管白色念珠菌单独存在时通常不构成威胁，但该发现可能影响医生对易感人群（如儿童、老年人及免疫缺陷者）的沙门氏菌感染治疗策略。贝恩森指出：“伤寒沙门氏菌感染通常无需抗生素治疗，但面临扩散风险的脆弱人群需要用药。”她解释道，抗生素无法抑制作为真菌的念珠菌，且治疗过程中若有益肠道菌群减少，念珠菌可能增殖并加重整体感染。
本研究其他伊利诺伊大学芝加哥分校作者包括罗伯托·弗洛雷斯·奥迪洛、威廉·桑图斯、西耶拉·达菲、爱德华·埃舒和曼尼特·辛格。
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