现在每天彻底刷牙又多了一个理由。韩国研究人员发现了有力证据，表明口腔细菌一旦在肠道定植，就可能影响大脑中的神经元，并潜在地触发帕金森病。
由浦项科技大学(POSTECH)生命科学系Ara Koh教授和博士生朴贤志(Hyunji Park)领导的联合研究团队，与成均馆大学(Sungkyunkwan University)医学院Yunjong Lee教授和博士生千智元(Jiwon Cheon)以及首尔国立大学(Seoul National University)医学院Kim Han-Joon教授合作，发现帕金森病患者的肠道微生物组中，一种名为变形链球菌(Streptococcus mutans)的常见口腔细菌（会导致龋齿）的数量显著增加。他们已经确定了肠道中口腔细菌产生的代谢物可能触发帕金森病发展的机制。
这些发现于9月5日在线发表在《自然通讯》(Nature Communications)上。
帕金森病是一种主要的神经系统疾病，其特征是震颤、僵硬和运动迟缓。它影响了全球约1-2%的65岁以上人口，使其成为最常见的与年龄相关的脑部疾病之一。
尽管先前的研究表明帕金森病患者的肠道微生物群与健康个体不同，但具体的微生物和代谢物一直不明确。
他们发现帕金森病患者的肠道微生物组中，变形链球菌(Streptococcus mutans)的数量显著增加。
更重要的是，变形链球菌(S. mutans)产生尿刊酸还原酶(urocanate reductase, UrdA)及其代谢物咪唑丙酸(imidazole propionate, ImP)，这两种物质在患者的肠道和血液中水平升高。ImP似乎能够进入全身循环，到达大脑，并导致多巴胺能神经元的损失。
在小鼠模型中，研究人员将变形链球菌(S. mutans)引入肠道，或改造大肠杆菌(E. coli)以表达UrdA。结果，小鼠血液和脑组织中的ImP水平升高，并表现出帕金森病症状的典型特征：多巴胺能神经元损失、神经炎症加剧、运动功能受损以及与疾病进展密切相关的α-突触核蛋白(alpha-synuclein)聚集增加。
进一步的实验表明，这些效应依赖于信号蛋白复合物mTORC1的激活。用mTORC1抑制剂治疗小鼠显著减少了神经炎症、神经元损失、α-突触核蛋白聚集和运动功能障碍。
这表明，靶向口腔-肠道微生物组及其代谢物可能为帕金森病提供新的治疗策略。
"我们的研究提供了关于肠道中的口腔微生物如何影响大脑并促成帕金森病发展的机制性理解，"Ara Koh教授说。
"它突显了将肠道微生物群作为治疗策略的潜力，为帕金森病治疗提供了新的方向。"
资金支持： 本研究得到了三星电子的三星研究资助与孵化中心、科学技术信息通信部的中年研究人员计划、微生物组核心研究支持中心以及生物医学技术开发计划的支持。
【全文结束】
