斯坦福医学院的研究团队发现，大脑中网状丘脑核区域的过度活跃可能与自闭症谱系障碍相关行为有关。通过采用实验性药物和神经调控技术抑制该区域活动，他们成功逆转了小鼠模型中的自闭症样症状，包括癫痫发作、社交障碍、感觉敏感性增强及重复行为等。
癫痫与自闭症的共同通路
研究团队发现，这些实验性药物同时也被用于癫痫治疗研究，这表明两种疾病的发病机制可能存在脑部交叉通路。这一发现解释了为何自闭症患者中癫痫发病率显著高于普通人群（30% vs 1%）。
网状丘脑核的关键作用
通过记录小鼠神经活动，研究人员证实，模拟自闭症的Cntnap2基因敲除小鼠在接触光刺激或空气喷射时，其网状丘脑核显示出异常活跃状态。该区域的自发性神经放电不仅引发癫痫发作，还会导致社交互动减少等行为异常。
使用实验性抗癫痫药物Z944治疗后，研究团队观察到小鼠的行为缺陷明显改善。通过基于DREADD技术的基因工程改造，研究人员不仅能抑制网状丘脑核的过度活跃，还能通过人为增强该区域活动，在正常小鼠中诱导出类似自闭症的行为特征。
这项发表于《科学进展》的研究（DOI:10.1126/sciadv.adw4682）由神经病学与神经科学教授约翰·休根德博士领导，苏京洙博士担任第一作者。研究团队首次明确将网状丘脑核确立为自闭症治疗的新靶点。
"我们的研究不仅揭示了两种神经发育障碍的共同机制，更重要的是发现了可逆的神经调节靶点"，休根德教授表示。
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