与人类阿尔茨海默病类似，猫的认知功能障碍可能导致老年猫出现方向感丧失、认知能力下降、睡眠-觉醒周期紊乱、社交行为改变等症状。这种生物学相似性对人类医学研究有何启示？
由爱丁堡大学团队开展的新研究显示，猫大脑中出现的β-淀粉样蛋白异常积累和突触丢失，与阿尔茨海默病的标志性病理特征高度相似。这些发现表明，猫可能成为研究神经退行性疾病的天然模型，为开发跨物种的治疗方案提供重要线索。
研究人员通过显微镜观察25只不同年龄死亡猫咪的大脑发现，年长猫和痴呆症猫的突触内存在β-淀粉样蛋白沉积。这类蛋白积累会破坏突触功能，而突触作为神经元传递信息的关键枢纽，其损伤程度与人类患者的记忆和认知能力下降显著相关。
研究特别揭示了星形胶质细胞和小胶质细胞（大脑的两类支持细胞）通过"突触修剪"机制吞噬受损突触的过程。虽然这种现象在大脑发育阶段属于正常生理行为，但在痴呆症条件下却加剧了突触丢失。该发现不仅为宠物猫痴呆症的早期识别和干预提供依据，更可能推动人类阿尔茨海默病药物研发。
目前阿尔茨海默病研究主要依赖基因改造的啮齿动物模型，但后者不会自然发展出痴呆症状。与之相比，猫作为自然发病模型具有显著优势：其β-淀粉样蛋白的分子结构与人类更为接近，且年龄相关神经退行性变过程与人类高度相似。研究团队强调，这种跨物种研究既有助于改善老年猫的医疗护理，也可能带来突破性疗法。
这项发表于《欧洲神经科学杂志》的研究，标题为《病理增加胶质细胞对猫认知功能障碍综合征突触的吞噬：阿尔茨海默病的天然动物模型》。
【全文结束】
