脑小血管疾病（SVD）涵盖影响大脑微血管系统的一系列病理过程。白质高信号、腔隙性梗死和微出血等病变特征通过先进的神经影像技术被广泛识别，现已被公认为认知功能下降和血管性痴呆的重要诱因。该病的病理基础包括内皮功能障碍、血脑屏障完整性受损及慢性缺血，导致神经元损伤的累积效应。基于定量成像生物标志物和机器学习方法的检测技术进步，正在重塑我们对亚临床血管改变如何引发显著认知障碍的理解，为诊断和干预建立了新的研究范式1[3]。
自然出版集团研究进展
《自然》发表的最新研究证实，多感官伽马刺激可增强脑部淀粉样蛋白的胶质淋巴清除，为缓解神经毒性物质积累提供了潜在治疗策略。虽然该研究主要针对阿尔茨海默症的淀粉样蛋白病理学，但其展现的胶质淋巴功能改善及相关神经血管调节机制，对维持血管病变背景下的认知功能具有广泛意义[4]。补充性研究进一步阐明了大脑清除系统的运作机制，提示调控这些通路可能减轻小血管病对认知表现的累积影响[5]。
全球出版物研究进展
神经影像技术和数据分析方法的突破，为SVD与认知结果的关系研究带来新视角。高分辨率磁共振成像联合机器学习技术，现已能够描绘从无症状微血管病变向显性认知衰退的演进过程，使临床医生能更准确预测疾病进程并实施干预[1]。功能性成像研究则揭示了神经血管耦合障碍——即神经元活动与局部脑血流调节之间的生理机制——作为加剧认知缺陷关键因素的作用[3]。基础研究表明炎症过程和血脑屏障功能障碍在SVD损伤传导中的核心地位，为风险分层和治疗靶向提供了新方向[2]。
技术术语解析
脑小血管病(SVD)：影响脑内小动脉、小静脉及其分支的病变，常导致结构性损伤和认知功能障碍。
白质高信号：T2加权磁共振成像上显示的高强度信号区，提示脱髓鞘、缺血或胶质增生等微血管病变。
腔隙性梗死：单支穿通动脉闭塞引起的深部脑小梗死，是SVD的典型表现。
神经血管耦合：神经元活动调节局部脑血流的生理机制。
胶质淋巴系统：利用血管周围通道清除代谢废物并维持神经稳态的脑部清除网络。
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