当钟表显示凌晨3点时盯着天花板，不仅消耗次日精力。一项长期美国研究现已将老年人的慢性失眠与大脑内部变化联系起来，这些变化为痴呆埋下伏笔。
研究人员来自美国梅奥诊所（Mayo Clinic），他们追踪了2750名50岁及以上人群，平均五年半。每年，志愿者完成详细记忆测试，许多人还接受了脑部扫描，测量两个未来认知问题的标志物：淀粉样斑块的积累，以及大脑白质中的微小损伤——称为白质高信号。
如果参与者的医疗记录中包含至少两次相隔一个月的失眠诊断，则被归类为慢性失眠；这一定义涵盖了16%的样本。
与睡眠良好的人相比，慢性失眠者在记忆和思维方面下滑更快，在研究期间发展为轻度认知障碍或痴呆的可能性高出40%。
当研究团队深入观察时，发现失眠伴随睡眠时间短于平常尤其有害。这些睡眠不良者在首次评估时表现如同年长四岁，并显示出更高水平的淀粉样斑块和白质损伤。
相比之下，报告睡眠时间长于平常的失眠者（可能因为睡眠问题缓解），其白质损伤低于平均水平。
为什么淀粉样斑块和血管损伤都重要？阿尔茨海默病并非仅由淀粉样蛋白驱动。研究 increasingly 表明，堵塞或渗漏的小血管也会加速认知衰退，且两种疾病状态可能相互放大。
白质高信号破坏了大脑区域间传递信息的布线，而淀粉样蛋白则阻碍神经元本身。在慢性失眠者中发现这两种标志物水平升高，强化了睡眠不足可能推动大脑遭受双重打击的观点。
研究模型证实了携带ApoE4变异体的众所周知效应；这是晚发性阿尔茨海默病最强的常见遗传风险因素。携带者衰退更快，且失眠效应大到可与该基因效应相媲美。
科学家怀疑ApoE4通过减缓夜间淀粉样蛋白清除并使血管更易受炎症影响，放大了无眠之夜的损害。
综上，这些发现增加了越来越多的研究证据，从英国中年公务员到中国和美国的社区研究，表明中年及以后的睡眠质量与后期思维能力密切相关。
慢性失眠似乎通过多种途径加速痴呆轨迹：增加淀粉样蛋白、侵蚀白质，可能还升高血压和血糖水平。
这听起来是明显的下一步，但证据参差不齐。梅奥诊所研究人员发现，参与者服用的安眠药既无明显益处也无害处。针对食欲素阻断剂等新药的试验暗示脊髓液中阿尔茨海默相关蛋白减少，但这些研究规模小且为短期。
失眠的认知行为疗法，无论是面对面还是数字化提供，仍是金标准治疗，约70%的患者睡眠得到改善。它是否也能保护大脑仍未得到证实，尽管一项针对轻度认知障碍患者的小型试验显示，经过此类谈话疗法后，执行功能有所提升。
因此，这种关系可能不像"治疗失眠，避免痴呆"那么简单。睡眠不良常与抑郁、焦虑、慢性疼痛和睡眠呼吸暂停共存——这些本身都会损害大脑。要理清应针对哪部分问题以及何时干预，需要设计严谨的长期研究。
预防应早开始
梅奥诊所研究的参与者平均起始年龄为70岁，但其他研究表明，50岁时经常每晚睡眠少于六小时，已与二十年后更高的痴呆风险相关联。
这表明预防工作不应等到退休。从中年开始关注睡眠，连同血压、胆固醇和锻炼，是明智的脑健康策略。
无眠之夜不仅仅是烦恼。慢性失眠似乎加速淀粉样蛋白积累和无声的血管损伤，推动大脑走向认知衰退——尤其对已携带高风险ApoE4基因的人。
优质睡眠正成为脑健康可调控的支柱之一，但科学家仍在研究：纠正失眠是否能真正预防痴呆，以及在生命哪个阶段进行干预效果最佳。
蒂莫西·赫恩（Timothy Hearn）未在任何可能从本文受益的公司或组织工作、咨询、持股或接受资金，且除学术任命外未披露相关 affiliations。
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