睡眠不仅是休息，更是大脑修复、整理和保护自身的基石。但当夜间呼吸反复中断时，这个精密过程就会瓦解。发表在《神经病学》的新研究表明，这些中断可能通过损害脑部最小血管来悄然削弱记忆能力。
研究突显了夜间血氧下降与长期认知健康令人不安的关联。研究团队认为，这种联系或能解释为何患有呼吸障碍的老年人常面临更快的记忆衰退。
睡眠中的呼吸障碍
阻塞性睡眠呼吸暂停发生在睡眠时喉部肌肉过度松弛时。气流受阻导致反复呛咳或喘气，每次中断都会将睡眠者短暂唤醒以恢复呼吸，却不会被记忆。这种循环可能在单个夜晚重复数百次。
这些事件中，血液含氧量下降。对许多老年人来说，最严重的缺氧发生在快速眼动（REM）睡眠阶段——即生动梦境、情绪处理和记忆构建的关键时期。科学家早已知道睡眠呼吸暂停会增加心脏病、中风和代谢紊乱风险，现在证据指向其对大脑造成的同等严重后果。
"阻塞性睡眠呼吸暂停是一种随年龄增长而加剧的睡眠障碍，夜间低氧会损害大脑和身体功能能力，"研究通讯作者、加州大学欧文分校Bryce A. Mander博士指出。
脑部微观结构研究
研究纳入37名平均年龄73岁的健康老年人，其中24人确诊睡眠呼吸暂停。所有参与者接受整夜睡眠监测，并完成记忆测试和脑部扫描。研究重点观察白质（连接不同脑区的组织），扫描中显示的明亮斑点（白质高信号）通常与供血血管损伤相关。
研究发现REM阶段血氧水平越低，白质高信号越多，表明夜间反复缺氧直接损伤小血管。同时测量的两个关键记忆结构——海马体和内嗅皮层——在血管损伤较重者中更小更薄。Mander表示："综合来看，我们的发现部分解释了阻塞性睡眠呼吸暂停如何通过损害睡眠记忆巩固区域导致老龄化认知衰退和阿尔茨海默症。"
氧含量的关键阈值
正常血氧饱和度应高于95%，但呼吸暂停事件中可能降至90%以下。数据表明最低氧饱和度和低于该阈值总时长可预测脑损伤程度。随着时间推移，每次缺氧累积都会损害脆弱的小血管，导致周围组织缺氧缺养分，进而引发结构性改变和功能衰退。
记忆力受损验证
记忆测试显示，内嗅皮层较薄者次日表现更差，证明结构损伤直接导致记忆丧失。作为阿尔茨海默症最早衰退区域，海马体与内嗅皮层的研究将睡眠中断、血管损伤和记忆衰退串联成明确因果链。
睡眠与老龄化
随着年龄增长，睡眠质量和血管健康同步下降。据估计65岁以上人群中，至少四分之一男性和十分之一女性受睡眠呼吸暂停困扰，但许多病例因症状隐匿未被诊断。
该研究虽样本量较小且参与者多为亚裔或白人，但其关联性发现与数十年睡眠质量与认知衰退关联研究一致。未来更大规模研究将验证治疗睡眠呼吸暂停能否减缓白质损伤。
当前研究已明确：夜间呼吸障碍不仅是睡眠困扰，更可能悄然重塑大脑结构，影响未来数年的记忆功能。持续气道正压通气（CPAP）等治疗手段可能成为抵御老龄化记忆衰退的前沿防线。
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