慢性失眠似乎通过多种途径加速痴呆进程
睡眠不佳远不止是日常困扰。
凝视天花板直到凌晨3点的时钟闪烁，不仅消耗次日精力。一项针对老年人的大型长期美国研究现已证实，慢性失眠与大脑内部变化相关联，这些变化为痴呆症埋下隐患。来自美国梅奥诊所的研究人员追踪了2750名50岁及以上人群，平均随访五年半。每年志愿者需完成详细记忆测试，许多人还接受了脑部扫描，检测两种预示未来认知问题的标志性指标：淀粉样斑块堆积及大脑白质中的微小损伤——即白质高信号。
若医疗记录显示每月至少两次失眠诊断，则被归类为慢性失眠者——该定义覆盖了16%的研究样本。
与睡眠良好者相比，慢性失眠者记忆力与思维能力下滑更快，在研究期间发展为轻度认知障碍或痴呆的风险高出40%。
研究团队深入分析发现，失眠伴随睡眠时间缩短尤为有害。这类睡眠不良者首次评估时认知表现已相当于年长四岁，并表现出更高水平的淀粉样斑块和白质损伤。相比之下，自称睡眠时间异常延长的失眠者（可能因睡眠问题缓解）白质损伤程度低于平均水平。
为何淀粉样斑块和血管损伤均至关重要？阿尔茨海默病并非仅由淀粉样蛋白驱动。研究日益表明，堵塞或渗漏的微小血管同样加速认知衰退，且两种病理状态会相互放大。白质高信号破坏脑区间信息传递的神经通路，而淀粉样蛋白则阻碍神经元自身功能。在慢性失眠者体内同时检测到更高水平的这两种损伤，强化了"睡眠不良可能使大脑遭受双重打击"的假说。
该研究模型验证了ApoE4基因变体的已知效应——这是晚发性阿尔茨海默病最常见的遗传风险因素。携带者衰退速度更快，且失眠的影响程度足以与携带该基因的效应相提并论。科学家推测ApoE4通过延缓夜间淀粉样蛋白清除及增强血管炎症易感性，放大了失眠夜的损伤。
综合来看，这些发现补充了不断增长的研究证据：从英国中年公务员到中国和美国的社区研究均显示，中年及以后的睡眠质量与晚年认知能力密切相关。慢性失眠似乎通过多重途径加速痴呆进程：促进淀粉样蛋白堆积、侵蚀白质，并可能抬升血压与血糖水平。
这看似是显而易见的后续措施，但证据仍存争议。梅奥诊所研究人员发现，参与者服用的安眠药既无明确益处也未造成显著伤害。新型药物如食欲素阻滞剂的试验曾提示脊髓液中阿尔茨海默相关蛋白减少，但这些研究规模小且周期短。
针对失眠的认知行为疗法（无论是面对面还是数字化实施）仍是黄金标准治疗方案，可改善约70%患者的睡眠。但其是否同样保护大脑尚未证实，尽管一项针对轻度认知障碍者的小型试验显示，此类谈话治疗后执行功能有所提升。因此，"治疗失眠即可避免痴呆"的关系远非简单。睡眠不良常与抑郁症、焦虑症、慢性疼痛及睡眠呼吸暂停并存——这些因素本身均会损伤大脑。厘清应优先干预哪一环节及其时机，仍需严谨设计的长期研究。
预防应及早开始
梅奥诊所研究参与者入组时平均70岁，但其他研究已表明：50岁起若长期每晚睡眠不足六小时，二十年后痴呆风险已显著升高。这提示预防措施不应等到退休。将睡眠监测纳入中年健康管理，与血压、胆固醇及运动并重，是明智的脑健康策略。
睡眠不佳远非日常困扰。慢性失眠似乎同时加速淀粉样蛋白堆积和隐性血管损伤，促使大脑走向认知衰退——对已携带高风险ApoE4基因的人群影响尤为显著。优质睡眠正成为可调节的脑健康支柱之一，但科学家仍在探索：治疗失眠能否真正预防痴呆？何种生命阶段的干预效果最佳？
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