缺血性中风解剖与病理生理机制
与卒中相关的血管解剖
脑卒中临床综合征的表现取决于受累动脉的闭塞部位。大脑供血系统由前循环和后循环两组主要动脉组成：前循环包括双侧颈内动脉（ICA），其分叉为大脑前动脉（ACA）和大脑中动脉（MCA）（图1）。MCA供应颞叶大部分区域、额叶外侧部、顶叶外侧部，其穿通支供应内囊后肢、尾状核头部及苍白球。MCA供血区域最大，其闭塞是严重卒中最常见病因。ACA供应额叶内侧部、额极、顶叶内侧部及胼胝体前部，其穿通支供应内囊前肢、尾状核头部下部及腹侧苍白球。脉络膜前动脉起源于ICA远端，供应颞叶内侧部及内囊膝部。后循环由椎动脉和基底动脉及其分支组成，通常双侧椎动脉汇合成基底动脉，其终末分支为双侧大脑后动脉（PCA）（图1）。PCA供应枕叶和部分颞叶，近端分支供应丘脑（图2）。双侧前循环通过连接ACAs的前交通动脉相连，前后循环则通过两条后交通动脉连接。这种被称为Willis环的吻合系统在急性卒中期间对维持脑组织存活至关重要。软脑膜（软脑膜）分支在ACA-MCA、MCA-PCA供血区之间形成侧支循环。现代血管造影显示个体间脑循环存在显著差异。
缺血性中风病理生理机制
缺血性中风由脑血流量减少引发，通过兴奋毒性、离子失衡、氧化/亚硝基应激、炎症、凋亡及梗周去极化等多种机制导致细胞死亡[11]。在血流减少区域，核心梗死区在数分钟内即发生兴奋性毒性和坏死性细胞死亡。核心周边的侧支循环维持的脑组织称为"缺血半影区"，通过及时治疗可挽救[12-15]。这一概念源于动物实验模型，其中非人灵长类研究最具临床相关性。1981年Jones等通过恒河猴MCA暂时性与永久性闭塞实验[16]，建立了脑缺血中临床症状与组织存活的阈值理论。脑血流量（CBF）降低程度与持续时间决定了不同组织结局：当CBF低于特定阈值时出现临床症状，轻度降低时组织可存活数小时；当CBF低于更低阈值时将导致梗死，极低CBF下数分钟即发生梗死，而CBF维持在约15ml/100g/min水平时需2小时以上才会梗死。随后的人体PET研究[12,17]验证了这些发现。根据CBF阈值（随时间变化），低灌注组织可分为三类：必然梗死的核心区、无需再灌注即可长期存活的低灌注（寡血症）区、需紧急再灌注挽救的缺血半影区[12-15]。若无早期再灌注，缺血半影区体积将随时间减少，核心梗死区则相应扩大[18]。
缺血性中风分型与预后
急性缺血性中风患者预后差异显著，从死亡或严重残疾到无残留症状均有。通常症状最严重的患者存在主要动脉闭塞，如未有效治疗将预后最差。因此开发了多种预后评估工具，其中NIH卒中量表（NIHSS）应用最广。但正如Caplan指出[20]，临床分型工具无法反映动脉闭塞这一病因链起点，限制了其评估治疗效果的能力。影像学分型系统可弥补此缺陷，其中新近提出的波士顿急性卒中影像学评分（BASIS）[24]着重CT血管造影（CTA）/MR血管造影（MRA）显示的主要脑动脉状态，仅当动脉通畅时才纳入实质状态评估。该评分将主要脑动脉近端闭塞者归为重症卒中，研究显示约25%的大血管闭塞（重症卒中）患者导致超过70%的不良预后（死亡、长期住院、转入康复机构）。
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