空气污染显著加剧阿尔茨海默症
空气污染的影响远不止引发咳嗽或流泪。最新证据表明，这种污染会加剧已确诊阿尔茨海默症患者脑部的病变变化，这对众多家庭产生深远影响。
研究团队首次将近期暴露于细颗粒物(PM2.5)的环境因素，与大脑中标志阿尔茨海默症的两种蛋白（淀粉样蛋白和tau蛋白）沉积增加以及认知能力快速衰退建立直接关联。这种关联既体现在脑组织尸检中，也反映在患者的日常功能记录上。
宾夕法尼亚大学Perelman医学院老龄化研究所联合主任爱德华·李博士（Edward Lee）领导了这项研究。他的团队致力于研究环境因素如何加剧脆弱大脑的病变进程。
环境暴露新证据
这项包含602例脑组织尸检的神经学研究显示，患者去世前一年，每立方米PM2.5浓度每升高1微克，其脑部阿尔茨海默症病理变化严重程度增加19%。
这种关联揭示了住宅外部空气质量与大脑内部蛋白沉积的直接联系。李博士指出："我认为空气污染影响大脑的方式是多重的，其中就包括加剧阿尔茨海默症的机制。"
研究突破性地将污染暴露窗口聚焦于生命最后一年或最后一次临床评估前一年，而非难以解读的终身暴露平均值。这为已确诊患者及其护理者提供了明确的干预依据。
微粒污染的生物学效应
美国环保署将PM2.5定义为可深入肺部甚至进入血液的微小颗粒物，主要源自机动车尾气、电厂排放、建筑扬尘和野火烟雾。这些颗粒携带金属和有机化合物，除刺激组织外，还可通过鼻腔沿神经通路进入邻近脑区。
2016年研究已发现大脑组织中存在大量源自高温燃烧的磁铁矿纳米颗粒。当这些外源颗粒进入大脑后，会干扰维持神经元健康的蛋白质和细胞机制。而PM2.5诱发的炎症与氧化应激反应，正是扰乱淀粉样蛋白和tau蛋白代谢清除的关键因素。
跨研究验证
2023年整合全球多项队列研究的综述证实，长期暴露于PM2.5环境中会增加临床痴呆症风险。其中针对阿尔茨海默症患者的研究显示，APOE ε4基因携带者在PM2.5浓度升高时，认知能力衰退速度显著加快，揭示了基因与环境污染交互作用的机制。
尽管不同研究在暴露测量方法、志愿者群体和检测工具上存在差异，但整体方向一致：PM2.5浓度越高，记忆和功能预后越差。
社会与政策启示
对家庭而言，在空气质量指数(AQI)不佳的日子选择室内活动或使用空气过滤装置，可有效减少患者暴露。对城市管理者而言，推广清洁能源交通、控制野火烟雾对降低痴呆症致残负担具有重要意义。
研究还凸显了环境公平问题——居住在交通干道或工业区附近的社区面临更高暴露风险，这也转化为更严重的疾病负担。
研究方法与局限
研究团队通过时空模型估算每位受试者居住地的年度PM2.5浓度，将其与详细尸检数据和临床评估记录关联。样本来自长期追踪的脑库，确保数据质量。
研究局限性包括未能考虑二手烟、职业暴露和居家时间之外的活动影响，且捐献者群体的代表性存在一定偏差。但该研究首次将现实污染暴露与个体脑部病理严重程度及痴呆症生活体验直接连接。
这项研究发表在《美国医学会神经病学杂志》(JAMA Neurology)上。
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