最新发表在《美国医学会神经病学杂志》的研究显示，细颗粒物空气污染的高水平暴露可能加剧阿尔茨海默病的病理进展。通过对脑组织尸检分析发现，居住在空气污染较严重区域的个体，其脑内导致疾病特征的毒性蛋白堆积量显著增加，认知和功能能力衰退速度比低暴露者更快。这是首个通过人体脑组织研究直接证实空气污染与阿尔茨海默病严重程度关联的科学证据。
阿尔茨海默病是一种渐进性神经退行性疾病，会逐步破坏记忆和其他重要认知功能。该病的病理特征是β淀粉样蛋白（在神经细胞间形成粘性斑块）和tau蛋白（在细胞内形成毒性缠结）的异常积累。这些斑块和缠结会干扰脑细胞通讯并引发细胞死亡和脑萎缩。虽然年龄和基因（特别是载脂蛋白E ε4基因变异）是已知风险因素，但科学家越来越关注环境因素的作用。
此前研究已表明空气污染与痴呆风险增加相关，特别是直径小于2.5微米的细颗粒物PM2.5。这些微粒来源于机动车尾气、工业排放和野火，因其极小尺寸可深入肺部进入血液，甚至可能穿透血脑屏障影响中枢神经系统。
宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院研究团队首次通过脑组织直接分析填补了这一研究空白。他们利用该校神经退行性疾病整合数据库的602例尸检数据，结合居住地PM2.5暴露浓度模型，发现每立方米PM2.5浓度增加1微克，脑部病理恶化概率显著上升：β淀粉样蛋白斑块分布增加17%，tau蛋白缠结阶段上升20%，整体阿尔茨海默病理分级风险提高19%。这种关联具有特异性，未在路易体病等其他蛋白病中观察到。
临床数据显示，PM2.5暴露每增加一个单位，18分制临床痴呆评定量表得分增加0.48分。纵向评估显示高污染暴露者衰退速度更快，统计中介分析证实63%的污染影响通过脑部病理改变实现。宾夕法尼亚大学衰老研究所联合主任爱德华·李指出："这项研究证明空气污染不仅增加痴呆风险，更直接加重阿尔茨海默病病理进程。"
研究存在局限性：样本以高加教育水平白人为主，可能影响结论普适性；参与者来自痴呆专项研究项目，脑血管疾病发生率较低可能影响相关性检测；暴露评估仅基于末次居住地址。后续需开展更多样本人群的队列研究，并深入解析污染物致病的分子机制。
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