威尔康奈尔医学院的科学家们对高血压取得了一项重要发现。
他们的研究表明，高血压可能在血压读数实际升高之前就开始损害大脑。这意味着即使一个人的血压在医疗图表上看起来正常，大脑内部可能已经发生损伤。
这些发现有助于解释为什么高血压患者患记忆问题、血管性认知障碍和阿尔茨海默病的风险要高得多。高血压极为普遍，尤其是随着年龄增长。医生们早已知道，它是认知功能下降的最强风险因素之一。与血压正常者相比，高血压患者出现记忆问题的几率高出约1.2至1.5倍。
科学家们长期以来一直难以理解的是，为什么降压药物并不总能防止大脑状况恶化。这项新研究揭示了部分答案。
研究团队使用小鼠来研究高血压的早期阶段。他们通过给予一种名为血管紧张素的激素来提高小鼠的血压，这种激素的作用方式与人类高血压的发展类似。
然后，他们仅在三天后就测试了大脑内部发生的变化。在这个早期阶段，小鼠尚未发展出高血压——但它们的脑细胞已经以有害的方式发生变化。
科学家发现，三种主要类型的脑细胞迅速受到影响：内皮细胞、中间神经元和少突胶质细胞。内皮细胞排列在血管内壁，帮助血管保持健康。在小鼠中，这些细胞看起来比实际年龄更老，且能量水平较低。
它们还显示出血脑屏障早期受损的迹象。血脑屏障就像一个过滤器，通过允许有益营养物质进入并阻挡有害物质来保护大脑。当它变弱时，毒素或不需要的分子可能溜入大脑并造成长期损害。
中间神经元也较早受到影响。这些细胞有助于维持兴奋大脑的神经信号与镇静大脑的神经信号之间的健康平衡。当中间神经元受损时，这种平衡就会被打破。阿尔茨海默病中也观察到类似的失衡，这或许有助于解释为什么高血压会增加痴呆风险。
第三种细胞类型——少突胶质细胞——也受到损害。这些细胞产生髓鞘，即包裹神经纤维的保护层，帮助脑细胞快速清晰地交流。当少突胶质细胞无法维持或替换髓鞘时，交流速度减慢，思维变得更加困难。随着时间推移，这可能导致认知功能下降。
当研究人员在42天后再次观察时，小鼠已经出现明显的高血压——且它们的认知能力已经恶化。
第三天观察到的早期迹象已经发展为脑细胞中更严重、更广泛的基因表达变化。这表明，高血压在常规血压测试可测量到之前，就已经开始损害大脑。
研究中一个令人鼓舞的部分涉及一种名为氯沙坦的药物。该药物已广泛用于通过阻断血管紧张素受体来治疗高血压。
当研究人员给小鼠服用氯沙坦时，它逆转了对内皮细胞和中间神经元的许多早期有害影响。这一发现可能有助于解释为什么某些降压药物似乎比其他药物更能保护大脑健康。
这些发现强烈表明，高血压造成的损害不仅由高血压本身引起。相反，有害过程更早开始，由血管和脑细胞中的分子和细胞变化驱动。这一过程使血管更快老化，并削弱其支持大脑的能力。
在回顾和分析这些发现时，很明显高血压不仅仅是血压的简单升高。它是一种渐进性疾病，会悄然改变大脑回路。研究显示，脑细胞在暴露于高血压相关激素仅几天后就开始变化，远早于任何症状的出现。
这表明，仅专注于降低血压可能不足以保护大脑。针对血管紧张素系统的药物，如氯沙坦，可能通过阻断损害血管和神经细胞的早期分子信号而提供额外益处。
研究还表明了为什么高血压的早期检测和早期治疗至关重要。当血压升高并可测量时，有害变化可能已经大范围发生。
需要更多研究来确切了解血管老化如何触发神经元和少突胶质细胞的损伤，但当前结果指出了预防痴呆和认知功能下降的新方法。
该研究发表在《Neuron》期刊上。
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