盯着天花板看时钟显示凌晨3点，这不仅会消耗第二天的精力。一项针对美国老年人的大型长期研究现已将慢性失眠与大脑内部的变化联系起来，这些变化为痴呆症埋下伏笔。
来自美国梅奥诊所(Mayo Clinic)的研究人员追踪了2750名50岁及以上人群，平均跟踪时间为五年半。每年志愿者都完成详细的记忆测试，许多人还接受了测量未来认知问题两个明显标志的脑部扫描：淀粉样蛋白(amyloid)斑块的积累，以及大脑白质中的微小损伤——称为白质高信号(white-matter hyperintensities)。
如果参与者的医疗记录中包含至少两次相隔一个月的失眠(insomnia)诊断，则被归类为患有慢性失眠，这一定义涵盖了16%的样本。
与睡眠良好的人相比，患有慢性失眠的人记忆和思维能力下降更快，在研究期间发展为轻度认知障碍(mild cognitive impairment)或痴呆症的可能性高出40%。
当研究团队深入研究时，他们发现失眠伴有比平时更短的睡眠时间尤其有害。这些睡眠不佳者在首次评估时的表现就好像比实际年龄大四岁，并且淀粉样蛋白斑块和白质损伤水平都更高。
相比之下，表示睡眠时间比平常更长的失眠症患者（可能是因为他们的睡眠问题有所缓解），白质损伤水平低于平均水平。
为什么淀粉样蛋白斑块和血管损伤都很重要？阿尔茨海默病不仅仅是由淀粉样蛋白驱动的。越来越多的研究表明，堵塞或渗漏的小血管也会加速认知能力下降，而这两种疾病状态可以互相加剧。
白质高信号会破坏大脑区域之间传递信息的线路，而淀粉样蛋白则会堵塞神经元本身。在慢性失眠患者中发现这两种指标水平都较高，这加强了"睡眠不良可能使大脑面临双重打击"的观点。
该研究的模型证实了携带ApoE4变异基因的众所周知的影响；这是晚发型阿尔茨海默病最强的常见遗传风险因素。携带者比非携带者衰退更快，而失眠的影响大到足以与拥有该基因的影响相提并论。
科学家怀疑ApoE4通过减缓夜间淀粉样蛋白的清除以及使血管更容易受到炎症影响，从而放大了失眠夜晚造成的损害。
综合这些发现，越来越多的研究表明，从中年英国公务员到中国和美国的社区研究，我们中年及以后的睡眠质量与我们晚年的思维能力密切相关。
慢性失眠似乎通过多种途径加速走向痴呆症的轨迹：增加淀粉样蛋白、侵蚀白质，可能还提高血压和血糖水平。
这听起来像是一个明显的下一步，但证据参差不齐。梅奥诊所的研究人员发现，参与者服用的安眠药(sleeping pills)既没有明显益处，也没有明显危害。针对新型药物如食欲素阻断剂(orexin blockers)的试验暗示了脊髓液中阿尔茨海默病相关蛋白的减少，但这些研究规模很小且是短期的。
针对失眠的认知行为疗法(Cognitive behavioral therapy)，无论是面对面还是数字化方式，仍然是黄金标准治疗方法，可改善约70%患者的睡眠。它是否也能保护大脑仍有待证实，尽管一项针对轻度认知障碍患者的微型试验显示，经过这种谈话疗法后，执行功能有所提升。
因此，这种关系可能并不像"治疗失眠，避免痴呆"那么简单。睡眠不良常常与抑郁症、焦虑症、慢性疼痛和睡眠呼吸暂停共存——这些因素本身都会伤害大脑。要理清应该针对拼图中的哪一部分，以及何时进行，需要精心设计的长期研究。
预防应尽早开始
梅奥诊所研究的参与者在研究开始时平均年龄为70岁，但其他研究表明，50多岁时经常每晚睡眠少于六小时，已经与二十年后更高的痴呆风险相关联。
这表明预防措施不应等到退休。从中年开始关注睡眠，同时关注血压、胆固醇和锻炼，是明智的大脑健康策略。
失眠之夜不仅仅是烦人。慢性失眠似乎会加速淀粉样蛋白积累和隐性血管损伤，使大脑走向认知能力下降——特别是对于已经携带高风险ApoE4基因的人。
良好质量的睡眠正成为大脑健康可改变的支柱之一，但科学家仍在研究解决失眠问题是否真能防止痴呆症，以及在生命的哪个阶段进行干预将获得最大收益。
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