宣称阿尔茨海默症为"脑部疾病"的研究被证实造假
地球网特约记者Sanjana Gajbhiye报道
阿尔茨海默症研究领域近日遭遇重大信任危机。这项困扰人类数十年的神经退行性疾病研究，其核心致病理论正面临前所未有的质疑，引发了学界激烈争论。
最新研究突破性地提出阿尔茨海默症可能是免疫系统紊乱所致，这一颠覆性观点正在改写疾病研究范式。
关键数据或遭伪造
这场学术地震的导火索是2006年发表于《自然》杂志的经典研究。该论文曾被视为阿尔茨海默症研究的里程碑，首次明确提出β-淀粉样蛋白亚型是致病元凶。但近期发表在《科学》杂志的调查报告显示，这项具有里程碑意义的研究可能存在数据造假。
这场争议直接影响临床实践：2021年6月美国FDA批准的靶向β-淀粉样蛋白药物Aducanumab，因疗效证据存在矛盾而引发广泛争议。医学界对此意见分裂：部分专家认为过早应用存在风险，另一派则主张应给予临床验证机会。当前全球5000万痴呆症患者仍在等待突破性疗法。
β-淀粉样蛋白研究困境
过去二十年，学界对β-淀粉样蛋白的研究投入巨大精力。这种神秘蛋白被普遍认为是阿尔茨海默症发病的"罪魁祸首"，研究重点集中于阻止其在脑内异常聚集。
但这种研究策略收效甚微。过度专注β-淀粉样蛋白可能使研究者忽视了其他重要方向。科学家开始重新审视这种饱受诟病的蛋白是否存在被误解的可能。
β-淀粉样蛋白的双重角色
β-淀粉样蛋白是大脑天然存在的信号分子，在神经元通讯中发挥关键作用，就像维持脑功能的"信使"。当这种蛋白异常聚集形成斑块时，会干扰神经元间的信息传递，导致记忆和认知功能障碍。
多伦多大学健康网络克雷姆布兰脑研究所化学教授唐纳德·韦弗指出："我们发现β-淀粉样蛋白本质不是毒素，而是脑部免疫系统的重要组成部分。"这项持续三十年的研究颠覆了传统认知。
脑部免疫系统的反叛
研究显示，脑部免疫系统在抵御感染时存在"友军伤害"现象。β-淀粉样蛋白因难以区分细菌膜与脑细胞膜，可能错误攻击自身神经元。这种免疫系统的误判导致渐进性神经元损伤，最终引发痴呆症状。
这种机制与自身免疫疾病相似，但治疗方法存在本质差异。研究团队正在探索调控脑部免疫反应的新途径，包括调节神经炎症反应等创新方案。
多元理论并行发展
除免疫学说外，研究领域还涌现出其他重要理论：
- 线粒体功能障碍说
- 特定脑部感染病因说
- 脑内金属代谢异常说
这些理论共同指向阿尔茨海默症的复杂病理机制，强调需要多维度研究视角。当前全球痴呆症患者已超5000万，迫切需要治疗策略革新。
人文关怀不可或缺
在追求科学突破的同时，研究者呼吁重视患者生活质量改善。包括非药物疗法、护理体系优化、家属支持网络建设等配套措施，都是应对这场"社会经济定时炸弹"的重要组成部分。
这项突破性研究已发表于《科学》杂志。
【全文结束】
