根据美国心脏病学会（ACC）最新提出的脂肪因子假说（Adipokine Hypothesis），射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）源于人体内脏脂肪组织生物学特性改变。该研究成果于今日发表在ACC旗舰期刊《美国心脏病学会杂志》（JACC），并在2025年欧洲心脏病学会大会（ESC Congress）上进行专题报告。
"此前缺乏统一理论解释HFpEF的发病机制，这导致诊断和治疗方向的严重偏差。该突破性框架揭示了大多数患者HFpEF的真实病因，将极大推动有效治疗方案的发展。"本研究作者、贝勒大学医学中心心血管科学杰出学者、帝国理工学院客座教授Milton Packer博士指出。
HFpEF是心力衰竭的主要类型，影响着美国400万和全球3200万患者。其病理特征为心肌僵硬导致血液回流受阻，引发运动时呼吸困难及肺部、腹部或腿部积液。传统观点认为高血压是首要诱因，但研究发现近全部HFpEF患者存在内脏脂肪堆积现象。
该假说揭示脂肪因子（由脂肪组织释放的信号分子）的作用机制：正常情况下，脂肪因子具有心脏保护作用，可减轻压力与炎症并维持钠水平衡。但当出现内脏脂肪过剩时，脂肪组织会释放致炎性脂肪因子，导致心肌应激损伤、炎症反应和纤维化，最终引发HFpEF。
实验研究表明，通过改变脂肪组织脂肪因子谱的药物可有效缓解HFpEF。目前已有FDA批准的治疗药物具备这种作用机制，但尚未得到广泛应用。值得关注的是GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、替尔泊肽）可调节脂肪因子释放。
研究强调应采用更精确的诊断指标——腰高比（WHtR）。正常值应小于0.5（即腰围不超过身高的1/2），而HFpEF患者的WHtR多超过0.5甚至0.6。这种测量方法比体质指数（BMI）更准确，因为后者受骨骼和肌肉量影响较大。
"对于腰高比异常的患者，临床医生需特别警惕HFpEF可能。许多患者将活动时呼吸困难归咎于肥胖，实则需要针对性治疗。"Packer博士补充道。
值得注意的是，这并非Packer首次提出革命性心衰理论。33年前他提出的神经激素假说（针对射血分数降低的心力衰竭）同样彻底改变了该领域诊疗标准。本次研究还配套发表于《JACC：心力衰竭》的两项子研究，分别聚焦HFpEF炎症机制中的类二十烷酸脂肪因子和脂肪外泌体微小RNA作用。
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