脑出血治疗
概述
脑血管意外（CVA）亦称中风，是许多发达国家发病率和死亡率的第三大病因。中风分为缺血性和出血性两种类型。当脑部特定区域血液供应中断时会发生缺血性脑卒中，这是较为常见的中风类型。脑实质内出血（脑出血）是一种致命性疾病，表现为脑实质内形成血肿，可能伴随脑室出血。
脑出血的治疗范围从药物治疗到开颅清除血肿手术，目前正研究开发更微创的治疗手段以改善预后。脑出血并发症常见，出血会阻碍神经细胞与身体其他部分的通信，影响正常功能恢复。
什么是脑出血？
出血性中风发生在血管破裂导致脑出血时。主要分为脑实质内出血（ICH）和蛛网膜下腔出血（SAH）。SAH是指血液渗入蛛网膜下腔，ICH则是血液渗入脑实质。脑出血与显著的发病和死亡风险相关。出血进展越快预后越差，早期发现和治疗至关重要，因为出血的快速增加会导致意识水平和神经系统功能的迅速恶化。
流行病学
2010年全球中风（缺血性和出血性）发病数超过3300万例，其中出血性中风占病例的三分之一以上和死亡的一半以上。尽管全球ICH年发病率约为每10万人20例，但发展中国家的发病率是发达国家的两倍。
值得庆幸的是全球死亡率已下降。发展中国家的高风险可能与预防知识缺乏和医疗资源限制有关。在美国，中风（包括缺血性和出血性）是第四大死因，占所有脑血管事件的近20%。
ICH在55岁以上人群和男性中更常见，非洲和亚洲人群易感。日本人群ICH发病率上升至每10万人55例，这归因于酗酒和高血压患病率增加。
病因
非创伤性原发性和继发性脑出血占所有ICH的85%，与高血压和淀粉样血管病相关。继发性出血可能由出血体质（医源性、先天性或获得性）、血管异常、肿瘤、缺血性中风出血转化和药物滥用等因素引起。
原发性或自发性ICH占出血性中风的85%以上。当找不到其他临床或结构性病因时，主要ICH诊断通常通过排除法确定，通常伴有慢性高血压史、年龄增长和血块定位。慢性高血压患者的小动脉硬化和玻璃样变可能导致深部脑区供血小动脉形成Charcot-Bouchard动脉瘤。
高血压导致60%以上的原发性出血，血肿最常见于后颅窝、脑桥、基底节区和丘脑。老年患者的淀粉样血管病通常表现为脑叶出血。这是一种与载脂蛋白E基因变异相关的退行性疾病，会导致血管壁淀粉样物质积累。
相比之下，继发性ICH由潜在结构性病变引发，如血管畸形或恶性组织。动静脉畸形、海绵状血管瘤、脑动脉瘤和动静脉瘘是健康年轻人ICH的常见原因。原发性或转移性肿瘤以及缺血性中风出血转化也可导致脑血肿。此外，先天性和获得性出血体质是ICH的常见原因，这在使用抗凝剂（华法林）和抗血小板药物（阿司匹林）的成人群体中日益普遍。
影像学显示脑淀粉样血管病会增加脑叶和复发性ICH的风险。未控制的高血压是老年人可管理的风险因素，会使ICH风险增加两倍。其他可改变的风险因素包括酒精、尼古丁和可卡因成瘾。
病理生理学
脑实质内出血通常分为初级损伤（血肿引起的即时组织损伤）和次级损伤（出血引发的后续病理变化）。虽然ICH曾被认为是一种单事件疾病，但现在被认识为包含多个阶段的动态过程：
- 血液进入脑实质的初始外渗
- 血块周围随后发生的扩张性出血
- 血肿周围的水肿或肿胀
急性ICH会导致脑实质内质量迅速增加，压迫和破坏周围神经组织，可能影响邻近细胞信号传导，导致局灶性神经功能障碍。血液在白质中蒸发，留下血肿内及周围的小片完整脑组织，这些组织可能恢复功能。
脑干血肿的最初征兆可能是意识丧失，随后出现心肺不适或心脏骤停。初始血肿的扩大（在重复CT扫描中体积增加33-50%）是决定患者预后和功能结局的重要指标。约40%以下的患者会出现这种程度的血块增大，且与更高的发病率和更差的预后相关。
超过70%的ICH在发病24小时内扩大，这是慢性或反复出血的结果。未治疗的高血压和出血体质会增加血肿形成的风险。血脑屏障破裂和血块的占位效应导致颅内压（ICP）快速升高，引起局部组织结构扭曲和静脉回流受阻，最终导致血管充血。
局部占位效应可能导致周围血管（静脉和小动脉）的拉伸和微观破裂，在ICH边缘形成微小出血灶。颅内压升高导致组织移位或占位效应，可能引发脑疝综合征，并降低脑灌注压（CPP），导致继发性脑损伤。
脑出血症状
与其他急性病症一样，完整且简明的病史对于诊断至关重要。症状持续时间和发作时间是ICH病史中的关键细节。大多数血管事件是突发的，由高强度活动如运动或搬运重物，以及使用兴奋剂如可卡因和酒精引发。长期吸烟史与血管疾病（如高血压和血管炎）有关，这是ICH的风险因素。
ICH最常见的症状是由出血部位和随后的水肿引起的快速发作的局灶性神经功能障碍。这通常伴有患者意识状态的下降，通过格拉斯哥昏迷量表（GCS）进行测量。
其他常见症状和体征包括头痛、恶心/呕吐、癫痫发作（包括强直性发作和非强直性发作）、以及高舒张压（>110 mmHg）。血块延伸至脑室可引起阻塞性脑积水，表现为颅内压升高的体征和症状，如体位性头痛（平躺时加重）、视乳头水肿、恶心、呕吐、复视、意识模糊和意识水平降低。
患者首次检查应包括检查气道通畅性和正常呼吸。为维持脑灌注，首先评估循环并建立大口径静脉通路，目标收缩压控制在120至140 mmHg。意识水平极低（GCS8）需要立即关注，意识水平低的患者建立气道是当务之急。随后必须对患者进行全面的外周检查和检查，包括瞳孔评估，因为瞳孔扩张和无反应是脑疝的征兆，需要立即治疗。
一旦患者病情稳定，需确认明确的抗凝/抗血小板治疗史或凝血障碍，并评估患者的凝血功能和其他常规血液检测。任何凝血异常都应由血液科医生评估并适当治疗。
诊断
非增强CT扫描仍是ICH初始诊断的金标准影像学方法，因其广泛可用且快速。CT头部扫描可区分各种脑部疾病，包括蛛网膜下腔出血、缺血性中风和ICH。它还可以提示出血量、周围水肿、占位效应、脑室血块延伸和高颅内压。尽管耗时较长且普遍性较低，MRI是有效的ICH检测影像学工具，可以帮助发现陈旧性血块。
急性ICH在CT头部扫描中表现为实质内高密度区域，周围低密度显示血管周围水肿。血块体积的近似值可通过将血块最大深度、高度和长度（以厘米为单位）相乘再乘以二来计算。
在急诊清除血块前检测到血管异常也可能有帮助，因为外科医生通常更倾向于在更择期/计划的环境中治疗血管畸形。
管理
院前处理的主要内容是气道、呼吸和循环支持，目标是将患者送往最近的急诊室。任何在场的目击者或家庭/护理人员提供的详细描述总是有价值的，因为它可能揭示创伤、病史和药物史的重要信息。
早期积极的医疗护理已被证明对脑出血后的发病率和死亡率有直接影响。诊断后，首要目标是降低24-72小时内再出血和血肿扩大的风险。在血液科医生的指导下，必须首先纠正任何凝血异常，包括治疗已知的因子缺乏和逆转患者正在使用的任何抗凝药物。
大多数ICH患者出现升高的血压有多种生理原因，包括疼痛、压力、高血压史和颅内压升高。由于持续的收缩压升高可能导致血肿扩大，早期医疗护理必须包括治疗高血压。然而，血压降低应考虑患者的正常血压，因为高血压患者可能无法维持脑灌注在更低的收缩压水平。
对于收缩压在150至220 mmHg的患者，美国中风指南建议将血压降至140 mmHg。对于收缩压>220 mmHg的ICH患者，降低血压仍然重要，但应更受控制地使用输液并持续监测。
严格的血糖监测已被证明可以改善ICH预后；然而，额外的研究发现脑低血糖患者死亡率增加。因此，指南建议在严格避免低血糖的情况下达到正常血糖水平。出现癫痫发作的患者应使用抗癫痫药物如苯妥英或左乙拉西坦治疗。然而，预防性抗癫痫药物并不能减少与ICH相关的癫痫发作风险。
ICH的紧急并发症包括脑室延伸和脑积水；由于后颅窝出血与第四脑室的物理接近及其易于闭塞，后者在后颅窝出血中发生得更迅速。在这种情况下，脑脊液分流是主要治疗方法，可以植入外部脑室引流管（EVD），最常见于右侧侧脑室。这导致颅内压和脑疝的降低。
对于适合手术的患者，后颅窝血肿超过3厘米并导致脑干压迫、意识水平下降和/或脑积水时，手术清除血肿可改善预后。手术时GCS较高且出血量较少的患者预后更好。
手术
为了减轻幕上大血肿引起的占位效应，一些外科医生可能会考虑对选定的患者进行减压性颅骨切除术（伴或不伴血块清除），这些患者对药物治疗无进展。一项关于幕上ICH减压性颅骨切除术的系统研究发现，生存率增加，尽管发病率仍然较高。
最近，采用微创技术治疗ICH的方法已在全球开发和应用，其优势在于对脑实质损伤更小和手术时间更短。当前的方法使用立体定向引导和插入导管，可以在必要时向血块内注射溶栓剂并进行抽吸。
鉴别诊断
许多疾病可以急性发作，表现出与急性ICH相似的症状和体征。其他颅内出血，如蛛网膜下腔出血（SAH）和硬膜下出血（急性和慢性），肿瘤（原发性和继发性）和感染，常伴有头痛、恶心、意识下降、意识模糊、癫痫和局灶性神经功能障碍的共同症状。
蛛网膜下腔出血（SAH）的特征性快速发作，剧烈头痛"就像被击中后脑勺"是主要症状。除了这一特征可能没有那么明显地传达外，患者可能表现为与急性ICH类似的症状。SAH的非增强CT头部扫描会显示蛛网膜下腔和脑室池的血液，而不是像ICH那样在实质内。
急性硬膜下血肿的症状可能相似。然而，重要的是区分特征是发病前最近有外伤史。慢性硬膜下出血最常见于老年人，尤其是那些服用血液稀释药物的人，有反复跌倒的历史，随后出现较长时间的头痛、意识模糊和/或局灶性神经功能障碍。急性和慢性硬膜下血肿可以在平扫CT头部扫描中通过显示月形硬膜外集合来区分，慢性情况下为低密度，急性情况下为高密度。
脑肿瘤通常隐匿性发作。由于它们的缓慢生长，大多数患者可以代偿，直到颅内压足够高导致头痛、恶心、呕吐、癫痫和GCS下降等症状。当更仔细地回顾病史时，通常有轻度进行性的病史，诊断通常需要对比CT成像。
在某些情况下，患有肿瘤病变的患者可能表现为原发或继发性脑肿瘤出血。这可能导致诊断的不确定性，通常需要延迟成像，如MRI，以更准确地诊断潜在疾病。
预后
急性ICH可能是致命的，死亡率主要由血肿大小、位置和患者入院时的GCS预测。30天的死亡率可能高达50%，其中大多数死亡发生在首次发作后的24小时内，脑室出血和脑积水常常在患者的恶化中起重要作用。
入院时GCS为9且血块大小为60毫升或以上的患者死亡率接近90%。由于易于发展阻塞性脑积水和维持生命功能的丧失，后颅窝和脑干出血预后更差。急性出血6个月后，不到20%的幸存者被认为是自主的。此外，患者的年龄和合并症等变量影响ICH后的结果。
并发症
约30%至50%的ICH患者出现血块延伸至脑室。由于与第三脑室的物理关系和血液向内侧移动的自然倾向，这在丘脑出血中更为常见。脑室出血（IVH）患者的功能结果更差，这可能归因于室周组织的压缩和损伤、血液产物引发的炎症介质反应以及阻塞性脑积水及其后遗症。
阻塞性脑积水是IVH的并发症，可能导致因颅内压升高而导致的潜在致命并发症。在脑室内通道内血容量较大的人中更常见。蛛网膜绒毛中的Pacchioni小粒可能被脑室内血液产物部分阻塞，导致交通性脑积水，再次导致严重的发病率。
癫痫发作通常与ICH的初始症状有关，尽管它们也可能在极少数患者（出血后两小时内）作为后期并发症出现。约70%的癫痫发作发生在首次发作后的24小时内，而绝大多数（90%）发生在72小时内。早期癫痫发作（在首次ICH后两小时内发生）由神经元组织结构的改变和代谢衰竭引起，而晚期癫痫发作更可能由胶质增生和组织瘢痕引起。
静脉血栓栓塞（VTE），即深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE），是大多数住院患者常见的并发症，但在ICH患者中的发生率为3%至7%。症状性DVT较少见，而无症状DVT的发生率可能高达17%。VTE的高风险可能归因于ICH患者的活动受限，因为许多人会出现偏瘫/轻偏瘫。
作为身体正常的应激反应的一部分，约60%的ICH患者在急性期会出现短暂性高血糖，持续长达72小时。研究表明，血糖水平与血肿大小、血肿增长和周围水肿之间存在显著关联，使升高的血糖成为功能结果不良的独立预测因素。
尽管在入院前没有此类病史，约70%的患者在急性期后（ICH后）被发现患有高血压（血压≥140/90 mmHg）。这种现象的原因尚不清楚，但一种假设是，作为对升高的ICP的应激反应的一部分，可能存在神经内分泌途径（交感神经系统，肾素-血管紧张素轴）的激活和更高的心输出量。
结论
脑实质内出血，即脑血管破裂导致的出血，是一个重要的公共卫生问题，导致成年人高死亡率和残疾风险。脑外伤、动脉瘤、动静脉畸形和脑肿瘤都是可能的原因。
治疗受到ICH类型的影响。为了确定最佳治疗方案，使用快速CT扫描和其他诊断技术。如果血肿大于3厘米，存在结构性血管病变，或年轻儿童出现脑叶出血，则需要手术治疗。当脑干发生颅内出血时，死亡风险极高。
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