帕金森病是全球第二常见的神经退行性疾病，影响超过1000万人。该病的某些类型表现为细胞无法清除功能障碍的线粒体——即细胞的"能量工厂"，尤其影响大脑神经细胞。线粒体如同电池为细胞提供能量，但随年龄增长会泄露毒素。线粒体自噬是细胞进行质量控制的机制，通过清除老化缺陷线粒体维持细胞健康。
加州理工学院最新研究发现，两种旨在激活线粒体自噬的候选药物并未按预期缓解帕金森病症状，反而直接损伤细胞。这项发表于8月27日《科学进展》的研究由前博士生William Rosencrans（现为国家神经疾病和中风研究所博士后）主导，涉及Tsui-Fen Chou和David Chan教授的跨实验室合作。
研究指出，PINK1和PARKIN两个基因主导线粒体自噬启动过程。科学家开发的药物本欲激活这些通路治疗帕金森病，但发现的候选药物反而通过损伤健康线粒体触发自噬。Rosencrans比喻道："就像用大锤砸坏坏微波炉强迫丢弃，而非启动正规回收流程"。
研究团队发现传统药物筛选方法存在缺陷：在健康细胞中检测药物时，损伤线粒体的化合物可能被误判为有效药物。这种机制异常不仅存在于帕金森病，还可能影响其他多种神经退行性疾病的线粒体质量控制。
目前研究团队正开发新型药物，在不损伤线粒体的前提下激活自噬机制。Rosencrans强调："数十亿美元投入药物研发，必须通过基础研究理解药物作用机制才能开发更优疗法"。
研究还获得国家老龄化研究所、迈克尔·J·福克斯基金会等机构资助。Caltech的Tsui-Fen Chou和David Chan均为陈天桥和Chrissy Chen神经科学研究所成员。
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