一项发表于《自然》杂志的新研究表明，牛津大学临床神经科学诺菲尔德系（NDCN）与生物化学系的跨学科团队首次发现了新的疼痛相关基因。这项突破性研究不仅解析了该基因编码的分子转运体结构，更首次在人类中证实其功能与慢性疼痛的直接关联。
慢性疼痛被世界卫生组织列为致残主因之一，影响全球数亿人生活质量并造成重大经济负担。虽然已有理论认为多胺（polyamines）类物质可能参与疼痛信号调节，但具体机制长期未能明确。当前治疗主要依赖阿片类药物，存在成瘾风险且疗效有限。
由David Bennett教授和Simon Newstead教授领导的研究团队，通过整合英国生物样本库（UK Biobank）与芬兰基因库（FinnGen）数据，发现携带SLC45A4基因变异的人群更易报告高疼痛水平。利用冷冻电子显微镜技术，研究人员首次解析了该基因编码的神经元多胺转运体三维结构，证实其在调控伤害感受器（nociceptors）敏感性中的关键作用。
实验显示，SLC45A4基因在背根神经节（dorsal root ganglion）中高度表达，该区域是疼痛信号传导的关键枢纽。缺乏该基因的小鼠表现出对疼痛刺激的反应显著降低。研究团队还首次实现了人类神经元多胺转运体的三维结构解析，为药物开发提供了精确靶标。
"这项发现改写了疼痛机制的认知范式，"首席研究员David Bennett教授表示，"我们不仅找到了新的疼痛基因，更揭示了基因编码分子转运体的原子级作用机制，这为开发针对慢性疼痛的精准疗法打开了突破口。"
该研究由惠康基金会（Wellcome）资助，牛津健康生物医学研究中心（OH BRC）支持。研究团队强调，针对SLC45A4转运体的药物开发可能突破现有治疗瓶颈，通过调节神经元兴奋性而非阻断疼痛信号，为慢性疼痛患者提供更安全有效的治疗方案。
卡夫利纳米科学发现研究所（Kavli Institute for NanoScience Discovery）的Simon Newstead教授补充道："膜转运体在细胞通讯中扮演着基础角色。我们的发现不仅揭示了膜转运与慢性疼痛的新联系，更为探索人体代谢与疼痛感知的关联提供了全新视角。"
目前研究团队正着手开发针对该转运体的候选药物，若临床试验成功，将有望在2030年前后实现非阿片类慢性疼痛治疗的临床应用。
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