背景
颅内出血（即颅腔内血液的病理性积聚）可发生于脑实质或邻近的脑膜间隙。硬膜外血肿、硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血等脑膜或潜在间隙出血详见其他专题。本文重点讨论脑实质出血（ICH）及其向脑室扩展导致的脑室内出血（IVH）。
脑出血约占所有卒中病例的8-13%，由多种疾病引发。相较于缺血性卒中或蛛网膜下腔出血，脑出血更易导致死亡或严重残疾。出血及其伴随的脑水肿可能破坏或压迫邻近脑组织，导致神经功能障碍。实质组织显著移位可引发颅内压（ICP）升高，进而产生可能致命的脑疝综合征。
病理生理学
非创伤性脑出血最常见的病因是高血压导致的血管壁损伤（如高血压、子痫、药物滥用），也可由自动调节功能障碍引发的脑血流过度（如再灌注损伤、出血性转化、寒冷暴露）、动脉瘤或动静脉畸形（AVM）破裂、动脉病变（如脑淀粉样血管病、烟雾病）、止血功能异常（如溶栓治疗、抗凝治疗、出血倾向）、出血性坏死（如肿瘤、感染）或静脉回流受阻（如脑静脉血栓形成）引起。
颅脑创伤（钝性或穿透性）也是常见病因。服用华法林或氯吡格雷的患者遭遇钝性头部创伤时，创伤性颅内出血风险显著升高。一项研究显示，与华法林使用者相比，氯吡格雷使用者创伤性颅内出血的即刻发生率显著更高；延迟性创伤性颅内出血则罕见且仅见于华法林使用者。
慢性高血压可导致小血管病变，表现为脂质透明变性、纤维素样坏死及Charcot-Bouchard微动脉瘤形成，累及大脑各部位的穿支动脉（包括豆纹动脉、丘脑穿通动脉、基底动脉的旁正中支、大脑上动脉和小脑前下动脉）。
脑出血好发部位包括：基底节区（40-50%）、脑叶区域（20-50%）、丘脑（10-15%）、脑桥（5-12%）、小脑（5-10%）及其他脑干部位（1-5%）。约1/3的脑出血病例会扩展至脑室系统形成脑室内出血，其中多由丘脑基底节区出血扩展所致。孤立性脑室内出血则多起源于室管膜下结构，如生发基质、动静脉畸形和海绵状血管瘤。
流行病学
发病频率
美国
每年约12-15/10万人发生脑出血，老年人群（≥65岁）高血压性出血达350/10万。自20世纪50年代以来，总体发病率呈下降趋势。
国际
亚洲地区发病率显著高于全球其他区域。
死亡率与发病率
美国每年超2万人死于脑出血。30天死亡率达44%，其中脑桥或脑干出血24小时死亡率高达75%。Hallevi等通过对脑室出血（IVH）患者的CT扫描进行回顾性分析，发现IVH评分系统可通过快速估算出血体积提高预后预测准确性。
种族差异
高血压高发人群（如非洲裔美国人）出血率更高。中国、日本及亚洲其他地区发病率更高，可能与环境因素（如富含鱼类脂肪的饮食）及/或遗传因素相关。
性别差异
总体存在轻微男性优势，但研究结果存在分歧。脑淀粉样血管病可能更常见于女性。苯丙醇胺使用与年轻女性脑出血风险升高相关。
年龄因素
55岁以上人群发病率随年龄增长而增加，80岁前每十年翻倍。70岁以上人群相对风险超过7。45岁以下人群最常见的出血部位为脑叶区，常与动静脉畸形相关。室管膜下或生发基质出血主要见于早产儿。
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