华盛顿州立大学研究人员发现，细菌细胞壁分子可能参与调节睡眠，弥合了大脑中心论与微生物驱动论之间的理论鸿沟。研究表明我们的微生物群对睡眠的重要性可能不亚于神经元本身。
人类为何需要睡眠？答案或许不仅存在于大脑中，更在于大脑与肠道内微生物群落的复杂互动。
华盛顿州立大学最新研究提出理解睡眠的新范式：细菌网格状细胞壁中的肽聚糖分子自然存在于小鼠大脑中，且与睡眠周期高度同步。这些发现更新了该大学持续数年的理论假说——睡眠源于人体睡眠调节系统与体内微生物群的信号交互。
"这为现有认知增添了全新维度，"华盛顿州立大学博士生、两项相关论文的首席作者埃里卡·英格利什表示。这种将睡眠归因于"全生物条件"的观点，印证了越来越多的证据：肠道微生物组在认知、食欲、性欲等活动中发挥关键作用。该理论颠覆了传统大脑中心论的认知模型，对理解进化论、自由意志以及睡眠障碍治疗具有深远意义。
关于肽聚糖（PG）的最新发现为该假说提供了支撑，表明细菌细胞壁产物可能在睡眠中扮演调控角色。已知向动物注射PG能促进睡眠，但传统观点认为PG不会自然迁移至大脑。英格利什发现，PG及其参与信号传递的受体分子存在于大脑不同区域，其水平随昼夜节律和睡眠剥夺状态动态变化。
该成果已于7月发表在《神经科学前沿》期刊，华盛顿州立大学资深睡眠研究员、名誉教授詹姆斯·克鲁格共同署名。英格利什与克鲁格近期在《睡眠医学评论》期刊发表的另一篇论文，系统阐述了睡眠的"全生物条件"假说。
该理论融合了两种主流观点：其一认为睡眠由大脑神经网络调控；其二关注"局部睡眠"现象，将睡眠描述为全身微小细胞网络累积睡眠状态的过程——体外细胞实验中观察到的"培养皿睡眠"即属此类。当这些局部睡眠区域如熄灭的灯光般扩散，人体便从清醒转入睡眠状态。
新假说整合了两种理论，提出睡眠源于人体与共生微生物的互动——两个自主系统通过交叉协作实现协调。"并非二选一，而是二者协同作用，"英格利什强调，"睡眠本质是多层次进程，不同组织层级的细胞以不同速率进入睡眠状态，最终通过广泛协调达成整体睡眠。"
微生物组与行为的关联正从多领域显现：肠道形成的微生物深刻影响认知及基础人类行为。这项研究颠覆了传统神经学观点，证明人类神经活动并非纯粹"自上而下"（大脑决策驱动），而是存在"自下而上"的调控机制（由进化历史远超哺乳动物的微生物主导，其需求影响宿主行为与认知）。
"我们体内存在完整的微生物群落。这些微生物的进化史比任何哺乳动物、鸟类或昆虫都悠久——超过数十亿年，"2023年被睡眠研究学会授予"睡眠研究活传奇"称号的克鲁格教授指出，"我们认为睡眠进化始于远古细菌的活动/静息周期，驱动该周期的分子与现今影响认知的分子存在关联。"
英格利什的研究拓展了细菌与睡眠的已知联系：睡眠模式影响肠道微生物功能，细菌感染会增加人体睡眠需求。她期待进一步探索这些发现引申的新问题："当世界认识到微生物对健康（而不仅限于疾病）的重要性时，正是深化理解我们与微生物双向通信机制的黄金时期。"
【全文结束】
