一项突破性研究发现，一种广泛使用的药物可能有助于预防阿尔茨海默病症状。然而专家指出，该药物可能需要在疾病通过早期诊断检测出前近二十年就开始服用。
研究人员长期以来已知阿尔茨海默病的特征是大脑内有害蛋白质的积聚。目前阿尔茨海默病患者使用的药物通过清除部分蛋白质片段发挥作用，而常用处方抗癫痫药左乙拉西坦实际上能在积聚开始前就阻止这一过程。西北大学这项开创性研究精确识别了这些有害片段开始聚集的时间和位置，揭示出这种已临床使用数十年的抗癫痫药物能预防蛋白质积聚。
该突破为未来研究铺平道路，使科研人员能更深入理解触发阿尔茨海默病的斑块形成机制，并为该疾病开发新的治疗方法。
研究团队发现的一个挑战是左乙拉西坦在体内代谢速度极快。科学家正在开发改进型药物配方，以延长其活性时间并更精准地靶向预防斑块形成。
"在30岁、40岁和50岁时，我们的大脑通常能将蛋白质引导至无害路径，"该研究通讯作者、西北大学费恩伯格医学院副教授杰弗里·萨瓦斯博士表示，"随着年龄增长，这种保护能力逐渐减弱。这并非疾病征兆，而是衰老的自然过程。但在发展阿尔茨海默病的大脑中，过多神经元偏离正常轨道，此时就会产生β-淀粉样蛋白42，接着出现tau蛋白缠结，随后是细胞死亡、痴呆和神经炎症——到那时就为时已晚了。"
研究指出一个潜在局限：左乙拉西坦需在极早期使用才有效。某些阿尔茨海默病高风险人群可能需要在当前诊断工具能检测出脑内蛋白质浓度轻微升高前20年就开始治疗。
萨瓦斯教授补充道："你无法在已出现痴呆时服用此药，因为大脑已发生不可逆变化并伴随大量细胞死亡。"
受限于此，携带阿尔茨海默病罕见基因变异的人群将成为主要受益者，包括唐氏综合征患者——超过95%的此类患者最终会发展为阿尔茨海默病。
西北大学研究采用基因改造小鼠模型、培养的人类神经元，以及因交通事故等意外在20-30岁去世的唐氏综合征患者的脑组织。
萨瓦斯表示："通过获取这些在20-30岁去世的唐氏综合征患者脑组织，我们知道他们最终会发展出阿尔茨海默病，这使我们有机会研究人类大脑最初始的早期变化。这正是我们和其他研究者所称的阿尔茨海默病'矛盾阶段'——在突触丧失和痴呆发生前，最先出现的是突触前蛋白积聚。设想若在患者青少年时期就开始服用左乙拉西坦，实际上可能产生预防性治疗效益。"
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