在阿尔茨海默病、帕金森病和渐冻症（ALS）等神经退行性疾病中，反应性星形胶质细胞产生的过量过氧化氢（H₂O₂）会引发氧化应激、蛋白质聚集和神经元死亡的恶性循环。韩国基础科学研究所（IBS）最新研究发现，星形胶质细胞内的血红蛋白可通过分解过氧化氢形成天然抗氧化防御机制。通过开发新型化合物KDS12025增强该机制，成功逆转了小鼠模型中的疾病进程。
这项发表于《信号转导与靶向治疗》的研究首次揭示了血红蛋白在脑细胞中的"伪过氧化物酶"功能。韩国基础科学研究所社会认知中心负责人李朱斯汀（C. Justin LEE）领导的团队利用先进成像和分子分析技术，发现血红蛋白存在于星形胶质细胞核仁中，可将有害的过氧化氢分解为无害的水分子。
"关键在于发现血红蛋白的抗氧化潜力，并设计出首个可选择性增强该潜力的化合物。"研究第一作者元伍真（WON Woojin）博士指出。新型化合物KDS12025作为水溶性小分子，能够穿透血脑屏障，通过结合血红蛋白的血红素中心，将其分解过氧化氢的效率提升近100倍，同时不影响其正常携氧功能。
在动物实验中，饮用给药的小鼠模型显示：渐冻症模型小鼠发病时间延迟，寿命延长超过4周；帕金森模型小鼠运动功能恢复；阿尔茨海默模型小鼠记忆表现改善。值得注意的是，在衰老小鼠中，该治疗使中位寿命从2年延长至3年，并在类风湿性关节炎模型中减轻了炎症和关节损伤。
研究团队还发现了新的病理机制——过量过氧化氢会耗尽星形胶质细胞血红蛋白含量，形成加剧神经退行的恶性循环。通过KDS12025增强血红蛋白功能，成功打破这一循环，使氧化应激水平降低，神经元存活率提升。
这是首次针对星形胶质细胞血红蛋白抗氧化系统开发的治疗方法，展现出对多种氧化应激相关疾病的广泛治疗潜力。研究团队计划进一步研究α-和β-珠蛋白在脑内的不同作用，优化KDS12025衍生物的临床应用，并探索其在其他氧化应激驱动疾病中的应用。
这项研究将血红蛋白从传统的氧气运输者重新定义为精准的脑部抗氧化防御系统，为神经退行性疾病、衰老相关障碍和自身免疫疾病的治疗开辟了全新路径。目前，该研究已获得基础科学研究所等机构资助，相关成果已进入临床转化阶段。
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