心血管和脑血管疾病均属于血管疾病。它们是中老年人群死亡的主要原因，且往往在无明显预警的情况下突然发作。
观看视频《疾病的起源：中风》后，我了解到中风中的血管破裂并非随机发生，而主要出现在被称为豆纹动脉的脑血管中。运动神经穿过豆纹区域，这些动脉为神经供血。因此，中风常导致肢体运动功能障碍。
在人类进化过程中，大脑逐渐扩大，需要更多的血液供应，但血管壁却变得越来越薄。在血管分叉处，血流速度加快并施加更高压力，导致血管像充气气球一样缓慢扩张，最终形成微小动脉瘤。高血压可使这些动脉瘤破裂，引发出血性脑卒中。
中风的另一个原因是颈动脉粥样硬化，其中胆固醇和脂质在动脉内膜中积累，使血管变窄并阻塞脑部血流。如果斑块破裂，血小板会聚集形成血栓，导致心肌梗死和脑梗死（缺血性脑卒中）。
氯化钠的摄入使血液吸收更多水分，增加血容量并升高血压。人类钠摄入量持续上升的原因实际上与药物成瘾机制相同。结论：减少盐摄入可预防高血压，减少高脂肉类消费可降低动脉粥样硬化，从而降低中风发病率。
对非洲丛林中俾格米人的研究表明，俾格米人8岁即可生育，平均寿命超过30岁，很少有人活过50岁。由于他们几乎不摄入盐，老年俾格米人中高血压罕见。然而，离开丛林进入现代社会的俾格米人血压显著上升，证明高血压与过量盐摄入相关。
尽管如此，对无盐饮食俾格米人的观察显示，血压在40至60岁之间仍会继续上升。这表明即使不摄入盐，血管仍会硬化，血压也会上升，这应归因于细胞衰老。过量盐摄入只是火上浇油，加剧血压升高。
虽然动脉硬化和动脉粥样硬化是不同的，但两者均与衰老相关。衰老程序上调骨发育基因的表达，导致动脉硬化。在动脉粥样硬化中，清道夫受体B类成员1（SR-B1）——一种从血液中主动吸收低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的受体——在衰老的血管内皮细胞中表达上调，从而增加LDL-C的摄取［Huang L, Chambliss KL, Gao X, Yuhanna IS, et al. SR-B1 drives endothelial cell LDL transcytosis via DOCK4 to promote atherosclerosis. Nature. 2019 May;569(7757):565-569. doi: 10.1038/s41586-019-1140-4.］。同时，衰老的巨噬细胞下调转录因子EB（TFEB）的表达，进而提高p62的水平——一种抑制巨噬细胞中脂质溶酶体降解的蛋白质［Sergin I, Evans TD, Zhang X, et al. Exploiting macrophage autophagy-lysosomal biogenesis as a therapy for atherosclerosis. Nat Commun. 2017 Jun 7;8:15750. doi: 10.1038/ncomms15750.］。因此，一方面，衰老的血管内皮细胞主动增加LDL-C摄取，另一方面，衰老的巨噬细胞主动减少脂质降解。这种摄取超过降解的不平衡状态加速了斑块进展。干扰素调节因子7（IRF7）在不稳定和晚期人类动脉粥样硬化斑块中显著上调；其上调诱导平滑肌细胞转分化为独特的促炎性巨噬细胞样亚群，进而形成泡沫细胞并进一步促进斑块生长。喂食高脂饮食的小鼠在主动脉斑块中也表现出IRF7的强烈上调［Cai R, Chen X, Zhang H, et al. IRF7 orchestrates maladaptive smooth muscle cell phenotype switching in atherosclerosis. Precis Clin Med. 2025 Dec 27;9(1):pbaf039. doi: 10.1093/pcmedi/pbaf039.］。
2009年，美国研究人员进行了一项实验，将黑猩猩群体保持久坐、过度喂养，并每日暴露于可能导致高胆固醇和高血压的各种食物中。然而，黑猩猩完全未受影响！即使它们确实患上心脏病，也是由某些无法解释的心肌瘢痕引起，表明基因也起着决定性作用。这解释了为什么有些人可以食用高脂饮食而不会产生不良后果。
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