深度睡眠可能延缓最终导致阿尔茨海默病（最常见的痴呆症形式）的脑健康衰退。
美国加州大学伯克利分校、斯坦福大学和加州大学欧文分校的研究人员在对62名认知健康的老年人进行的研究中发现，脑部出现阿尔茨海默病相关变化的个体，随着深度睡眠时间增加，其记忆功能测试表现更好。这一效果与教育程度和身体活动无关——这两者与社交联系一样，是已知有助于老年人认知弹性的因素。
那些具有类似阿尔茨海默病相关变化但未能获得足够深度睡眠的个体，在相同测试中表现较差。相比之下，睡眠对β-淀粉样蛋白沉积较少的个体影响甚微。综合来看，这项2023年5月发表的研究结果表明，充足优质的睡眠可能有助于缓解痴呆症初期出现的记忆衰退。
加州大学伯克利分校神经科学家马修·沃克表示：“可将深度睡眠视为维持记忆的救生筏，而非让记忆被阿尔茨海默病病理变化拖垮。这尤其令人振奋，因为我们能采取行动改善睡眠，即使对老年人也有可行方法。”
先前研究已发现睡眠紊乱者脑中会累积β-淀粉样蛋白。但睡眠不良既是阿尔茨海默病的风险因素，也是其症状，这使因果关系难以厘清。同样，成团的β-淀粉样蛋白可能仅是疾病标志而非根本原因。尽管如此，研究显示β-淀粉样蛋白和另一种称为tau的蛋白可能在症状出现前数十年就开始堵塞脑细胞，因此其水平常被用作阿尔茨海默病的生物标志物。
沃克团队早前研究发现，老年人脑中显著的β-淀粉样蛋白聚集会破坏深度睡眠（即非快速眼动慢波睡眠），并损害记忆功能。然而，部分人群即使β-淀粉样蛋白水平较高，似乎也能避免阿尔茨海默病带来的衰退。为探究原因，沃克及其同事监测了参与者睡眠时的脑电波，次日再进行记忆测试。
在脑扫描显示β-淀粉样蛋白沉积量相似的群体中，优质夜间睡眠似乎对认知功能产生了关键影响。当研究人员专门观察非快速眼动慢波睡眠时，这一效应才显现，而其他睡眠波频率或睡眠阶段则无此效果。
该研究虽小，但暗示自然获得良好睡眠可能比服用安眠药更优。其他研究表明，安眠药使用者脑脊液中β-淀粉样蛋白水平较低——脑脊液在夜间负责清洁大脑。但这类药物存在副作用，还可能使人陷入浅睡眠而非深度睡眠阶段。
加州大学伯克利分校神经科学家、首席作者兹索菲亚·扎韦茨在2023年表示：“即使存在一定程度的脑部病理变化，认知症状或记忆问题也并非不可避免。”她指出，尽管人们可能表现出向阿尔茨海默病发展的分子变化，但研究结果表明生活方式因素能缓冲这些影响，“其中之一就是睡眠，尤其是深度睡眠。”
为获得良好睡眠，扎韦茨建议避免晚间饮用咖啡、适度运动、减少屏幕使用时间，并在睡前洗热水澡。目前全球数百万患者受阿尔茨海默病影响，科学家正努力破解其复杂问题。
该研究已发表在《BMC医学》期刊上。本文初版发布于2023年5月。
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