穆罕默德·阿里·纳吉亚博士（Mohamad Ali Najia, PhD），一位生物工程师和干细胞生物学家，已获得一项针对早期职业科学家的奖学金，用于研究人类与病毒的古代战役遗产如何在影响免疫系统的癌症中发挥作用。
纳吉亚正在利用2025年癌症免疫治疗学会（Society for Immunotherapy of Cancer, SITC）-Genmab癌症免疫治疗奖学金，调查是否有可能利用这种被称为内源性逆转录元件（endogenous retroelements）的病毒遗产来治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma, DLBCL）。
这项10万美元、为期一年的SITC-Genmab奖项将支持他在波士顿儿童医院（Boston Children’s Hospital）和哈佛医学院（Harvard Medical School）的博士后研究工作。
33岁的纳吉亚是研究界的一部分，该界正更加深入地研究在1999年人类基因组工作草图测序公告后的几年中最初被 dismiss 为垃圾DNA或填充DNA的成分。
在与《Medscape医学新闻》的采访中，纳吉亚谈到了他如何向父亲（一名电气工程师）和母亲（一名护士）解释他的研究。
“人类基因组中约1%编码构成我们所有细胞的蛋白质，即生命的核心基石，而8%则是数百万年来病毒感染的残余，”纳吉亚说，“因此，从某种意义上说，我们更像是病毒而非人类。”
“我一直在尝试理解这些古代、化石化的内源性逆转录病毒（endogenous retroviruses）残余物如何贡献于正常生理功能，更重要的是，我们如何利用它们作为刺激免疫系统对抗某些癌症（如DLBCL）的方式，”纳吉亚说。
纳吉亚于2014年在亚特兰大的佐治亚理工学院（Georgia Institute of Technology）获得生物医学工程理学学士学位，随后进入哈佛-麻省理工学院（Harvard-Massachusetts Institute of Technology, MIT）的健康科学与技术（Health Sciences and Technology, HST）项目。
在那里，纳吉亚在麻省理工学院的保罗·布兰尼博士（Paul Blainey, PhD）和哈佛大学的乔治·戴利医学博士/哲学博士（George Daley, MD, PhD）的实验室工作，同时于2022年从麻省理工学院获得医学工程和医学物理学博士学位。他继续在麻省理工学院和哈佛大学博德研究所（Broad Institute of MIT and Harvard）位于马萨诸塞州剑桥市的这些实验室担任博士后研究员。
戴利描述纳吉亚为极具智慧和好奇心。
“当我第一次面试他时，我非常被他在佐治亚理工学院的生物工程背景所吸引，”戴利告诉《Medscape医学新闻》，“工程师往往在思考中带来非常定量、分析和严谨的方法，他当然做到了这一点。”
戴利是哈佛医学院院长和知名研究员。他在1980年代末在麻省理工学院进行的生物学研究生工作，帮助推动了癌症药物设计向针对特定靶点的药物转变。例如，与大卫·巴尔的摩博士（David Baltimore, PhD）合作，戴利于1990年在《科学》（Science）杂志上发表了一篇论文，强调了bcr-abl基因在慢性髓系白血病（chronic myelogenous leukemia）中的作用，该研究基于小鼠测试。这是为2001年引入伊马替尼（imatinib，商品名格列卫Gleevec）铺平道路的广泛研究的一部分。
此后，更多靶向疗法相继出现，包括免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors），它们旨在使癌细胞不再隐藏，以便T细胞能够识别并摧毁它们。
检查点抑制剂在许多癌症中效果良好，例如在某些形式的霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma）中使用纳武利尤单抗（nivolumab，商品名欧狄沃Opdivo）和帕博利珠单抗（pembrolizumab，商品名可瑞达Keytruda），但在其他癌症如大B细胞淋巴瘤（LBCL）中效果有限。在SITC奖学金涵盖的工作中，纳吉亚将致力于找出导致这种反应差异的潜在遗传原因。
“莫（纳吉亚）的假设是，癌症是否引发免疫反应与内源性逆转录病毒的活性有关，”戴利说，“因为在霍奇金淋巴瘤中，它们非常活跃，这些细胞被免疫系统识别。但在大细胞淋巴瘤中，它们被沉默，这些细胞大多不被免疫系统识别。”
“他有初步数据表明，如果你重新激活它们，你现在就刺激了免疫系统对它们的识别，”戴利说，“这都非常一致，但他必须努力完成并进行困难的实验来实际证明它。”
纳吉亚早期更专注于研究如何修饰T细胞和自然杀伤细胞，使它们更好地识别癌症中出错的细胞并攻击它们。
“在我的博士后研究中，我现在更多地从另一个角度处理这个问题：如何使恶性B细胞等癌细胞更容易被免疫系统识别？”他说。
在癌症患者中经常发生突变的许多基因是染色质修饰酶（chromatin-modifying enzymes），这些酶已经进化到帮助抑制某些内源性逆转录病毒。
“生物学中有这样一个被低估的方面，我们可以尝试将患者的一些观察结果与这些针对重复基因组的策略联系起来，”纳吉亚说。
将纳吉亚的工作转化为新型DLBCL疗法研究的漫长过程中的下一步可能包括使用在小鼠中生长的患者来源细胞，以观察哪些干预措施可能更好地使癌细胞暴露。
纳吉亚决定在哈佛-麻省理工HST项目中学习某种程度上是一种回家，因为他成长于波士顿郊区的丹弗斯（Danvers）。在空闲时间，他喜欢在查尔斯河（Charles River）上航行，并在波士顿跑步和骑自行车。
“这是一个非常适合骑自行车和步行的城市，”他指出。
凯莉·杜利·扬（Kerry Dooley Young）是华盛顿特区（Washington, DC）的自由记者，从事医学研究和医疗保健政策报道超过20年。
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