首项评估阿尔茨海默病与体重关联的研究发现两者存在显著关联。
密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，肥胖人群的阿尔茨海默病血液生物标志物增长速度比非肥胖人群快95%。
这项研究于周二在芝加哥举行的北美放射学会(RSNA)年会上发表，研究人员分析了来自阿尔茨海默病神经影像计划的407名参与者的五年数据，包括PET扫描(医学成像)和血液样本。
根据新闻稿，研究人员评估了阿尔茨海默病生物标志物与体重指数(BMI)之间的关联。
当首次测量参与者时，较高的BMI与较低的阿尔茨海默病血液生物标志物相关，这是由于血液稀释效应，因为体重较高的人通常拥有更大的血容量。
但当研究人员对同一批参与者进行更长时间的跟踪后，他们发现肥胖者比非肥胖者发展出更大的阿尔茨海默病负担。
在分析阿尔茨海默病生物标志物与PET扫描结果的匹配情况时，研究人员注意到大脑中淀粉样蛋白斑块的积聚——这是最常见类型痴呆症的核心特征。
PET扫描显示大脑中淀粉样蛋白斑块的积聚——阿尔茨海默病的"核心特征"。
在与福克斯新闻数字版的采访中，研究作者讨论了这些发现的影响。
"我们的研究表明，在五年期间，肥胖与阿尔茨海默病相关病理的稳定增长相关，"该研究的主要作者、华盛顿大学医学院马林克罗特放射学研究所的博士后研究员索希勒·穆哈马迪(Soheil Mohammadi)博士说。
"让我惊讶的是血液生物标志物在检测这种关系时的敏感性。它们捕捉到了比脑成像更细微的变化。"
资深研究作者、华盛顿大学放射学和神经病学副教授赛勒斯·拉吉(Cyrus Raji)博士指出，阿尔茨海默病的进展"受到全身病理变化的影响，如肥胖。"
他说："通过优化身体健康来保护大脑健康至关重要。"
近期的临床试验(EVOKE和EVOKE+)探讨了GLP-1类药物(如司美格鲁肽/Ozempic)是否能减缓已被诊断为早期阿尔茨海默病患者的认知能力下降。
"尽管近期的EVOKE试验未能显示Ozempic对阿尔茨海默病痴呆症的治疗效果，但我们的工作应该激励未来的研究确定这类药物是否可以通过在生命早期治疗肥胖来帮助预防阿尔茨海默病，"拉吉说。"护理人员和临床医生是实现此类试验的关键合作伙伴。"
穆哈马迪指出，这项研究的一个局限性是并非所有体脂都会带来阿尔茨海默病风险。
他说："我们先前的研究表明，腹部脂肪而非皮下脂肪在很大程度上驱动了肥胖对大脑的影响。未来的研究应该区分这些脂肪类型，而不是将肥胖视为单一类别。"
未参与此项研究的福克斯新闻高级医学分析师马克·西格尔(Marc Siegel)博士表示，他认为这是一项"非常重要的研究"。
他告诉福克斯新闻数字版："我认为这一发现完全合理，因为肥胖直接导致炎症和胰岛素抵抗，从而引发神经炎症——这是阿尔茨海默病发展的支柱之一。"
与肥胖常同时出现的其他风险因素——如糖尿病、高血压和炎症——也可能导致阿尔茨海默病生物标志物的变化。
研究人员指出，该研究确实存在一些局限性。
研究样本相对较小且特定，可能无法代表总体人群。此外，BMI测量无法区分脂肪和肌肉质量，也无法反映可能影响阿尔茨海默病风险的脂肪分布差异。
研究人员指出，该研究还依赖于观察数据，这些数据可以揭示关联，但无法证明肥胖直接导致阿尔茨海默病病理加速。
这项初步研究激发了在更多样化人群中进行更长期随访的更大规模研究的需要。
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