一项发表于《神经病学》期刊的研究表明，患有慢性失眠（每周至少三天出现睡眠困难且持续三个月以上）的人群，在衰老过程中可能出现更快的记忆力和认知能力衰退，同时伴随可被影像扫描检测到的脑部变化。这项研究由美国神经病学学会发布于2025年9月10日。
研究发现，慢性失眠患者发展为轻度认知障碍或痴呆的风险比无失眠者高出40%，相当于加速了3.5年的衰老过程。虽然研究尚未证实失眠直接导致脑部衰老，但已观察到明确的关联性。
"失眠不仅影响次日感受，更可能损害长期脑部健康。我们发现失眠者认知能力衰退速度更快，脑部变化表明慢性失眠可能是未来认知问题的早期预警信号，甚至可能促进认知障碍发展。" 美国梅奥诊所研究人员迪亚戈·Z·卡瓦略医生表示。
该研究追踪了2750名认知健康的老年人（平均年龄70岁），平均随访5.6年。参与者中16%存在慢性失眠。研究初始时，参与者需报告过去两周的睡眠模式，接受年度认知测试，并进行脑部扫描以检测白质高信号（小血管疾病可能损伤脑组织的区域）和β-淀粉样蛋白斑块（与阿尔茨海默病相关的蛋白质堆积）。
研究期间，14%的失眠者发展为轻度认知障碍或痴呆，而无失眠组这一比例为10%。调整年龄、高血压、助眠药物使用和睡眠呼吸暂停诊断等因素后，失眠者仍比无失眠者高40%的认知障碍风险，且认知测试分数下降更快。
研究人员进一步区分失眠类型：过去两周睡眠时间较常规更少者，或更多者。报告显示睡眠减少者初始认知测试得分较低（相当于衰老4年），且白质高信号和β-淀粉样蛋白斑块更多。这种β-淀粉样蛋白效应与携带ApoE ε4基因人群的效应相当——该基因是已知的阿尔茨海默病遗传风险因素。而睡眠增加者初始时白质高信号更少。
特别易感人群包括携带ApoE ε4基因的参与者，他们表现出更陡峭的记忆和认知能力衰退曲线。卡瓦略指出："研究结果表明失眠可能通过β-淀粉样蛋白斑块和脑部小血管损伤双重机制影响大脑，这强化了治疗慢性失眠的重要性——不仅是改善睡眠质量，更是保护脑部健康的潜在手段。研究进一步证实睡眠不仅是休息需求，更是脑部韧性的关键因素。"
研究局限性包括失眠诊断基于医疗记录（可能遗漏未确诊病例及症状严重度信息）。研究获得美国国立卫生研究院、GHR基金会、梅奥诊所医学教育研究基金及Sleep Number公司的资助。
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