摘要
人类脑血管系统具有精细调控机制，既能通过局部血流变化满足大脑代谢需求，又能保护大脑免受系统性血压波动影响（无论是心动周期内的急性变化还是长期慢性波动）。本文综述了脑血管结构与功能、其在疾病和神经退行性病变中的作用，以及MRI技术对这些特征的探测价值。系统阐述了用于测量脑血管生理特性的MRI方法，并将其应用于脑血管健康研究的场景。重点揭示了心血管系统通过动脉搏动波传导至脑血管疾病的机制关联及知识空白。
核心内容
- 本文主题：评估脑血管MRI测量与心血管系统影响的关系
- 重点进展：系统分析健康老龄化与疾病状态下脑血管功能的MRI测量方法，阐释其与心血管因素的潜在关联
1 脑血管功能
人脑血管系统通过代谢底物供给满足大脑能量需求（Bordone et al., 2019；Camandola & Mattson, 2017），并通过局部功能充血反应适应代谢需求增加（Buxton, 2021；Fox & Raichle, 1986）。近年研究发现其在脑脊液废物清除系统中起关键作用（Agarwal & Carare, 2021；Iliff et al., 2012），推测通过血管周围空间运输机制实现，由血管运动和搏动驱动。
脑血管解剖特征
脑供血源自双侧颈内动脉和椎动脉。椎动脉汇入基底动脉供应脑干和小脑。颈内动脉与基底动脉组成Willis环，通过前、中、后脑动脉供应大脑皮层（见图1a）。动脉经逐级分支为小动脉、微动脉后进入毛细血管网，代谢物交换主要在此完成。动脉自旋标记（ASL）技术可追踪大动脉血流灌注（Okell et al., 2019；van Harten et al., 2021；Wong & Guo, 2012）。Willis环的侧支循环特性允许在动脉异常或闭塞时维持局部血流（Helle et al., 2013；Wu et al., 2008）。静脉系统较动脉存在更高空间变异性（Bernier et al., 2018；Huck et al., 2019）。
神经血管耦合机制
平滑肌细胞通过收缩调节血管阻力进而调控血流，对神经元信号产生局部动脉和微动脉扩张反应（Iadecola, 2017；Stackhouse & Mishra, 2021）。这种扩张增加毛细血管灌注，导致氧合血红蛋白输送超过代谢需求，反而使引流静脉氧合度升高（Fox & Raichle, 1986），这是血氧水平依赖功能MRI（BOLD fMRI）的基础原理（Ogawa et al., 1990）。BOLD信号变化已广泛用于神经元活动映射（Bandettini et al., 1992；Kwong et al., 1992；Ogawa et al., 1992）。
心血管系统对脑灌注的影响
主动脉硬度直接影响进入脑血管系统的血流能量（Jefferson et al., 2018；Tarumi et al., 2014）。主动脉硬化与高血压、糖尿病相关（Cavalcante et al., 2011；Cruickshank et al., 2002），但运动可降低动脉硬化（Ashor et al., 2014；Lavie et al., 2015；Li et al., 2023；Seals, 2014）。值得注意的是，为期12个月的有氧运动训练可改善轻度认知障碍患者的颈动脉硬化和脑血管反应性（Penukonda et al., 2025），这提示脑血管健康与心血管健康的关联机制研究对制定神经退行性疾病干预措施具有重要意义。
2 脑血管健康
脑血管疾病占脑部疾病的主要部分，尽管其致病性机制常难以明确。2021年全球中风发生率超1亿例（Feigin et al., 2024），其中三分之二为缺血性中风。心血管风险因素（Tsao et al., 2023；Vangen-Lønne et al., 2017）与小血管病（Wardlaw et al., 2013）共同构成主要风险因素。白质高信号（Wardlaw et al., 2015）与腔隙性梗死可通过MRI检测，是小血管病特征表现，与认知下降、卒中风险及死亡率相关（Debette & Markus, 2010）。
高血压的脑血管影响
高血压状态下血管阻力升高以维持脑血流（CBF）稳定（Kety & Hafkenschiel, 1948；Warnert et al., 2016），但血管顺应性下降导致对自发性需求增加的适应能力减弱，最终引发神经变性和认知障碍（Faraco & Iadecola, 2013）。椎动脉异常解剖（如椎动脉发育不全）或Willis环变异可能导致脑干自动中心低灌注，进而通过增加交感神经激活升高血压（Grassi et al., 2015；Hart, 2016；Warnert et al., 2016）。
血脑屏障功能障碍
血脑屏障防止有害化学物质进入中枢神经系统（Abbott et al., 2010；Zlokovic, 2008），但其功能障碍与多种疾病相关：阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白积累与微出血相关（Deane et al., 2003；Sweeney et al., 2018）；多发性硬化症中免疫T细胞穿越屏障引发自体免疫反应（Correale & Villa, 2007）；帕金森病中废物清除抑制现象（Bartels et al., 2008；Kortekaas et al., 2005）及阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病等脑组织中血液蛋白渗漏现象（Sweeney et al., 2018）均被证实。
3 微血管功能的MRI测量
表1系统比较了各类MRI方法在脑血流（CBF）、氧代谢、血脑屏障及小血管疾病等测量中的优劣势。
3.1 脑血流测量
ASL技术通过标记动脉血水实现无创CBF映射（Alsop et al., 2015；Qin et al., 2022）。标准方案采用伪连续ASL（pCASL），在颈内动脉和椎动脉水平设置垂直标记平面。但对动脉传输时间较长的患者（如脑血管病或老年人）需改用速度编码ASL（Qin et al., 2022；Wong et al., 2006）。图2展示正常与CO2吸入后的CBF变化（Driver et al., 2025）。
3.2 脑血管反应性
ASL可直接测量CBF的脑血管反应性（CVR），而BOLD fMRI通过静脉氧合和血容量变化的组合效应间接测量。CO2作为强效血管扩张剂，可通过吸入5% CO2气体（Blockley et al., 2011；Kastrup et al., 2001）或调节呼吸频率（Bright & Murphy, 2013；Kastrup et al., 1998）进行刺激。呼吸暂停简易可行，但需监测呼气末CO2水平以减少个体差异（Bright & Murphy, 2013）。12个月有氧运动干预研究显示BOLD CVR下降（Penukonda et al., 2025），提示微血管对CO2反应降低的适应性机制。
3.3 氧代谢测量
双气体校准fMRI（Bulte et al., 2012；Gauthier et al., 2012）通过测量高碳酸血症（CO2升高）和高氧状态下的CBF和氧合反应，映射毛细血管氧提取。新近发展的呼吸暂停校准fMRI（Driver et al., 2024）可避免外源气体挑战，但需考虑血管反应性测量中动脉CO2变化的标准化问题（Bright & Murphy, 2013）。
3.4 脑血管自动调节
通过降低体位（Whittaker et al., 2019）和大腿加压释放（Whittaker et al., 2022）等干预，MRI可探测脑血容量和血氧波动，发现灰质对血压变化的反应快于白质，且皮层反应时程的空间模式与血管网络特征一致（Bright et al., 2020；Chen et al., 2020）。
3.5 血脑屏障通透性
新兴的水交换MRI技术（Bai et al., 2020；Dickie et al., 2020）通过检测水分子跨屏障渗透率，相比传统钆对比剂更早发现血脑屏障破坏。缺血性卒中（Tiwari et al., 2017）、镰状细胞病（Lin et al., 2022）等病理状态下可见水通透性升高，而阻塞性睡眠呼吸暂停患者则呈现降低（Palomares et al., 2015）。
3.6 小血管病
FLAIR序列检测白质高信号（Melazzini et al., 2021；Wardlaw et al., 2015），小血管闭塞表现为低信号伴高信号边缘。脑微出血通过T2*加权MRI检测（Wardlaw et al., 2013），而小梗死灶在弥散加权MRI显示高信号。
4 微血管MRI测量的应用
4.1 功能脑网络
静息态fMRI发现的功能网络空间分布与动脉CO2调节的血管网络高度重叠（Bright et al., 2020；Chen et al., 2020），提示发育过程中脑血管适应皮层需求（Black et al., 1990；Quaegebeur et al., 2011），或血管密度相似性及远程血管信号机制（Tak et al., 2015；Quaegebeur et al., 2011）共同作用的结果。
4.2 脑血管自动调节
通过下肢负压（Whittaker et al., 2019）和大腿加压释放（Whittaker et al., 2022）等干预，证实了脑血管自动调节机制，并发现年龄相关灌注延迟的空间异质性（Whittaker et al., 2019）。
话运动与脑灌注
有氧运动改善认知功能（Erickson et al., 2011；Hillman et al., 2008；Kennedy et al., 2016）。15-20分钟中等强度运动可立即增加海马CBF（Palmer et al., 2023；Steventon et al., 2020, 2020），且持续1周至12个月的训练可增强该效应（Steventon et al., 2021；Kaufman et al., 2021；Thomas et al., 2020）。值得注意的是，ApoE-ε4携带者（阿尔茨海默病遗传高风险）的运动增效作用更显著（Kaufman et al., 2021；Vidoni et al., 2022），提示其可能作为神经保护机制。
4.4 遗传风险因素
ApoE-ε4基因型年轻健康者已出现灰质CBF降低（Chandler et al., 2019），且阿尔茨海默病遗传风险与灰质CBF呈负相关（Chandler et al., 2022）。最新研究发现血管平滑肌细胞过度表达基因与白质高信号体积相关（Chandler et al., 2025），提示平滑肌细胞功能障碍与小血管病及阿尔茨海默病风险的机制关联。
5 大血管功能的MRI测量
5.1 脑血流测量
相位对比MRI（pcMRI）可通过磁场梯度编码血流速度（Spilt et al., 2002；Stoquart-ElSankari et al., 2007；Zarrinkoob et al., 2015）。2D pcMRI单层采集与4D全脑采集各具优势，后者通过加速技术实现临床可用性（van Schuppen et al., 2024）。
5.2 脑氧提取
通过磁敏感度（Driver et al., 2014）或横向弛豫（Jain et al., 2010, 2013）测量静脉血氧合，结合CBF计算全脑氧代谢（Jain et al., 2010；Xu et al., 2009），区域性测量需避免血管直径影响（Fan et al., 2012；Krishnamurthy et al., 2014）。
5.3 动脉硬化
脑部动脉搏动衰减依赖颅骨内不可压缩流体（血液和脑脊液）及动脉顺应性（Bateman et al., 2008）。动脉硬化导致搏动波缓冲能力下降（Chirinos et al., 2019；Lefferts et al., 2020；Tarumi et al., 2014；Zarrinkoob et al., 2016），表现为颈动脉-股动脉脉搏波传导速度（PWV）升高与认知挑战时搏动指数增加（Heffernan et al., 2018）的年龄相关现象。
6 结论
心跳形成的持续搏动波进入颅内，初期由顺应性动脉缓冲。随着年龄增长，动脉硬化和高血压削弱这种保护机制，导致平滑肌细胞和内皮损伤。血脑屏障受损后，免疫细胞和β-淀粉样蛋白等大分子渗入，引发多发性硬化和痴呆。MRI提供多种量化工具，未来研究需聚焦心血管与脑血管生理机制的系统关联，为干预决策提供依据。
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