澳大利亚研究人员近期发现，年龄相关性黄斑变性（AMD）与心血管疾病（CVD）存在显著关联。研究显示，即便在AMD早期阶段，高CVD风险患者的全因死亡率和CVD死亡率均显著升高。这项研究由澳大利亚新南威尔士州Westmead医学研究所的Richard Kha领导，联合Westmead医院和Bankstown医院的心脏科研究团队共同完成。
研究团队指出，尽管已有大量研究探讨AMD与CVD的关系，但结论尚存分歧。通过纳入1545名急性冠脉综合征患者进行前瞻性队列研究，发现AMD的出现可作为高风险人群预后的重要预测指标。值得关注的是，两种疾病均具有重大健康影响：AMD通过损害视网膜中央视力，导致跌倒、骨折、抑郁及生活失能风险增加；而CVD仍是全球首要死因，占全球死亡总数的30%以上。
研究显示，AMD与CVD共享多重风险因素，包括高龄、吸烟、肥胖、种族、高血压和高胆固醇血症。所有受试者均接受冠状动脉造影和眼底摄影检查，结果显示6.9%（107例）患者存在AMD（含早期86例、晚期21例）。经过9年随访，15.1%（234例）受试者死亡，其中11.3%死于致死性CVD事件。经多变量调整后，任何阶段AMD患者的全因死亡风险均升高（早期HR 2.42，晚期HR 2.25），而CVD死亡风险仅在早期AMD患者中显著升高（HR 2.61）。
研究者提出，慢性炎症、氧化应激、动脉粥样硬化和脂质代谢紊乱等共同生物机制可能解释两者的关联。AMD病理特征中的氧化脂质与载脂蛋白沉积形成的玻璃膜疣，其形成机制与动脉粥样硬化斑块相似。此外，补体系统基因变异（如Y402H和ARMS2 69S等位基因）不仅与AMD发展相关，也与CVD风险及死亡率升高有关。研究团队强调，AMD与CVD死亡率的关系是多重因素共同作用的结果，未来需重点研究网状伪玻璃膜疣和补体通路基因变异的影响。
机制探讨
目前AMD与CVD死亡率关联的具体机制尚未明确，但以下生物通路值得关注：
- 氧化应激与炎症反应：两者共同的病理基础，可导致视网膜色素上皮细胞死亡和动脉粥样硬化斑块形成
- 脂质代谢异常：玻璃膜疣中的脂质沉积与动脉斑块形成具有相似性
- 补体系统激活：基因变异导致的异常免疫反应同时促进AMD和CVD进展
- 遗传易感性：特定基因型（如ARMS2 69S）同时增加两种疾病的死亡风险
研究团队建议，临床医生应对高CVD风险患者常规进行眼底检查，而AMD的早期发现可能为心血管风险评估提供重要线索。未来研究需通过基因分型和长期随访，进一步验证特定生物标志物的预测价值。
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