研究人员发现了一种阻断疼痛信号的全新方法，为开发更有效的慢性疼痛治疗药物铺平了道路。
每年，五分之一的美国人会使用非甾体抗炎药（NSAIDs）来缓解头痛、关节炎、扭伤、痛经及其他类型疼痛。
这些以艾德维尔（Advil）、阿利维（Aleve）和莫特林（Motrin）等品牌销售的药物，通过阻断产生前列腺素的COX-1和COX-2受体发挥作用。前列腺素存在于人体几乎所有组织中，通过引发炎症来响应疼痛刺激。
虽然降低过量炎症有助于阻断疼痛信号，但少量炎症对帮助身体抵抗感染和修复损伤至关重要。
这意味着服用非甾体抗炎药不仅缓解疼痛，同时也削弱了身体必需的炎症反应。
然而，纽约市纽约大学朗格尼疼痛中心的研究人员发现了一种靶向前列腺素产生受体而不消除必要炎症的方法。
在最新研究中，科学家重点分析了周围神经系统（位于大脑外部）中施万细胞内的前列腺素E2（PGE2）。该神经系统是连接大脑、脊髓与身体其他部分的神经网络，而施万细胞被认为与偏头痛疼痛密切相关。
研究团队发现PGE2具有四种不同受体，其中EP2特异性负责疼痛传导，而EP4则主要影响炎症反应。
研究人员随后在小鼠实验中使用未公开的临床前药物，仅靶向EP2受体。实验结果显示疼痛显著减轻，而炎症反应保持正常。
研究作者、纽约大学疼痛研究中心兼职教授皮耶兰杰洛·杰佩蒂（Pierangelo Geppetti）表示："炎症具有保护作用——它能修复组织并恢复身体正常功能。使用非甾体抗炎药抑制炎症可能延缓伤口愈合并阻碍疼痛康复。治疗前列腺素介导疼痛的最佳策略应是选择性减轻疼痛，同时保留炎症的保护功能。"
这项发现正值科学界对另一种止痛药对乙酰氨基酚产生分歧之际。
本周早些时候，唐纳德·特朗普总统声称孕妇使用对乙酰氨基酚（以泰诺品牌销售）会增加儿童患自闭症风险，尽管现有证据并不充分。
发表于周四《自然通讯》期刊的这项研究，通过检测人类施万细胞样本确定了关键靶向受体。
在小鼠模型实验中，研究团队发现将临床前药物（处于研究阶段但未上市的药物）注入小鼠体内后，其疼痛水平显著降低，而炎症反应未受影响。
杰佩蒂表示："令人惊讶的是，在施万细胞中阻断EP2受体完全消除了前列腺素介导的疼痛，但炎症仍按正常进程发展。我们成功实现了炎症与疼痛的分离。"
开发仅靶向EP2受体的药物将有效取代非甾体抗炎药，后者在美国年使用量高达300亿剂。
长期使用非甾体抗炎药已被证实与胃肠道和肾脏损伤相关，因此研究人员指出转向新型药物将显著降低这些健康风险。
前列腺素还能刺激胃部保护性黏液层生成，当非甾体抗炎药抑制所有前列腺素受体（而非仅疼痛控制受体）时，胃黏膜保护层被削弱，使胃壁易受胃酸及其他有害物质侵蚀。
此外，非甾体抗炎药会减少胃肠道血流量，阻碍胃黏膜自我修复；同样会降低肾脏血流量，长期使用将损害肾功能。
目前尚不明确研究中使用的具体药物成分及其上市时间表。
杰佩蒂强调："选择性EP2受体拮抗剂极具应用价值。尽管系统性给药（如口服药片）的副作用仍需深入研究，但针对膝盖等局部区域的靶向给药方案展现出广阔前景。"
【全文结束】
