研究成果助力佛蒙特大学获得卡内基高等教育机构分类中的R1机构称号，跻身美国顶尖研究型大学行列。
肠道细胞被发现剥夺沙门氏菌必需营养，揭示感染防御新策略
沙门氏菌是一种引起腹泻、发烧和腹痛的感染，在美国是最常见的细菌性食物中毒形式，每年使超过百万人患病。虽然大多数健康人群无需医疗治疗即可康复，但沙门氏菌感染可在幼儿、老年人和免疫功能低下者体内扩散至全身，成为危及生命的感染。这一新发现阐明了人体如何控制沙门氏菌感染，并为沙门氏菌和其他食源性感染的潜在治疗方法开辟了途径。
佛蒙特大学罗伯特·拉纳医学博士医学院的研究揭示了沙门氏菌细菌与宿主在感染期间争夺必需营养物质的细节。首席研究员Leigh Knodler博士（微生物学和分子遗传学教授）及其同事发现的新证据表明，特化的肠道细胞通过限制沙门氏菌获取铁和锰等必需金属来控制其生长能力。
排列在肠道内的上皮细胞形成了防止肠道微生物进入血液的物理屏障。但某些有害细菌（如沙门氏菌）可以突破这一屏障并在肠道细胞内生存。在一项由国家过敏和传染病研究所(NIAID)两年期R21奖支持的研究中，Knodler及其同事发现，肠道上皮细胞将铁和锰从细胞内的沙门氏菌处泵出，以限制其在肠道内的生长。这意味着如果病原体突破肠道屏障，宿主还有备用防御手段。
利用金属离子可用性的专用荧光传感器，Knodler及其同事追踪了感染期间肠道中金属限制发生的位置，以及人体细胞如何使用专用系统（金属转运蛋白）来保留这些微量元素。这些发现强调了宿主-病原体相互作用的新维度，并表明操纵金属转运途径可以加强人体的自然防御能力。这一新知识可能为沙门氏菌和其他腹泻性及食源性疾病提供更多创新的治疗或诊断选择。
Knodler表示："从细菌到哺乳动物，所有生命形式都需要必需的微量元素。当一个人被感染时，人体和微生物之间会为这些营养物质展开激烈的生物学争夺，结果可能决定疾病的严重程度。我们的研究表明，肠道上皮细胞使用金属转运蛋白使沙门氏菌缺乏铁和锰，从而限制细菌生长。这些转运蛋白是传染病和其他人类疾病的潜在药物靶点，我们的研究为理解它们在体内作用的位置和方式奠定了基础。"
该研究的下一步包括检查肠道中数十种额外的金属转运蛋白，以确定它们是否也对病原体控制有贡献，以及它们如何共同塑造营养免疫的格局。该研究的合作者包括威斯康星大学麦迪逊分校、范德比尔特大学医学中心和拉纳医学院的John Salogiannis博士。
阅读已发表的研究："SLC11A2在肠道上皮中阻止沙门氏菌获取二价金属"
图片说明：感染沙门氏菌的肠道组织荧光显微镜图像。白色显示上皮屏障。肠道上皮细胞的细胞核呈蓝色。含有沙门氏菌的细胞呈红色。因缺乏铁和锰而被"饿死"的沙门氏菌呈绿色。（由Leigh Knodler博士提供）
佛蒙特大学罗伯特·拉纳医学博士医学院成立于1822年，是美国历史第七悠久的医学院。该学院致力于通过提供创新的课程设计、最先进的研究设施以及与领先医疗机构的临床合作，培养卓越的医生和科学家。该学院对卓越的承诺赢得了全国认可，吸引了来自美国各地和世界各地的优秀学生、培训生、医生和研究人员。拉纳医学院注重包容性卓越，致力于培养一个提升和支持其教师和学生群体的环境，同时推动佛蒙特州及更广泛地区的医学教育、研究和患者护理。
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