摘要
一位81岁男性在双联抗血小板治疗下仍出现复发性脑梗塞。影像学检查显示其异常右锁骨下动脉（ARSA）存在严重钙化狭窄，并与食管紧密相邻。脑梗塞反复由吞咽动作诱发，食物通过导致ARSA机械性压迫被认为是发病机制。研究团队对ARSA和左锁骨下动脉进行了支架植入术以预防后续事件。
病例报告
81岁日本男性患者因眩晕就诊。脑梗塞危险因素包括高血压和血脂异常，未检出心房颤动。入院时格拉斯哥昏迷评分E4V5M6。患者表现为左侧同向偏盲、小脑性共济失调和构音障碍，站立时步态宽大。头部CT显示右大脑后动脉区域存在钙化病变，MRI显示同区域皮质梗塞（图A、B）。这些发现与钙化栓子一致。
鉴于存在钙化栓子和主动脉弓广泛钙化，疑诊主动脉源性脑栓塞，包括ARSA起始部（图C）。住院期间患者出现复发性小脑梗塞伴共济失调，经治疗后出院。出院1个月后，患者在食用麻糬（botamochi）后出现无法使用筷子，考虑为视觉性运用障碍。新发梗塞累及右侧海马和枕叶。随后观察到进食后短暂性小脑共济失调。患者习惯未经充分咀嚼即吞咽食物。CT显示ARSA起始部钙化，该部位存在严重狭窄且邻近食管。鉴于餐后症状发作特点，推测食管内食物通过导致钙化狭窄的ARSA受压，从而引发脑梗塞（图D-H）。
影像学特征
头部CT显示右大脑后动脉区域多发点状钙化（图A）。扩散加权成像显示同区域皮质梗塞（图B）。患者吞咽的麻糔回收样本见图C。轴位增强CT显示从前往后依次为支气管、食管（开放黄箭头）和ARSA（开放红箭头）（图D）。主动脉弓和ARSA存在明显钙化，ARSA起始部严重狭窄。CT血管成像最大密度投影显示ARSA起始部严重狭窄（开放绿箭头）（图E）。
数字减影血管造影显示经桡动脉途径放置支架时，导管逆行造影显示主动脉弓跨狭窄区域显影，最严重狭窄段位于ARSA起始部（开放蓝箭头）（图F）。患者用手指示食物卡顿位置对应ARSA水平（图G）。视频透视吞咽检查显示支架部位（闭合红箭头）上方造影剂潴留，提示该水平狭窄。造影剂缺损区对应曾卡在食管的麻糬位置（闭合蓝箭头）（图H）。
血管解剖
磁共振血管造影显示双侧后交通动脉缺如。CT血管造影显示左锁骨下动脉严重狭窄，超声显示左椎动脉存在逆向血流，符合锁骨下动脉窃血综合征。虽然ARSA病例中右椎动脉可起源于右颈总动脉，但本例右椎动脉起源于ARSA。基于上述发现，所有梗塞均考虑为右椎动脉途径的栓塞所致。
治疗经过
为预防复发，考虑手术血管置换或血管内支架植入。鉴于患者高龄和血管内治疗创伤小的特点，经知情同意后对ARSA起始部进行支架植入。术中同期在左锁骨下动脉植入另一支架以预防脑干缺血。左锁骨下动脉支架植入后，左椎动脉逆向血流转为顺行。然而ARSA起始部狭窄未引起右椎动脉逆向血流，提示持续存在血流动力学风险，因此对该部位实施支架植入。术后视频透视吞咽检查显示支架段近食管处存在显著压迫和狭窄，但未再复发脑梗塞。
讨论
吞咽诱发脑梗塞的机制已有相关报道：咽部骨性结构（如舌骨和喉软骨）对颈动脉的压迫、吞咽动作引起的血管"翻转现象"均被证实与脑梗塞相关。但本例首次证实食物直接压迫异常血管可引发脑梗塞。ARSA与食管的解剖关系存在变异，约80%病例呈现气管-食管-ARSA的前后排列，本例即属此类。这种解剖特征结合大块固体食物或大量进食导致ARSA在食管与椎体间受压。
尽管主动脉弓存在钙化，但ARSA起始部钙化尤其显著。既往研究显示慢性机械刺激可导致血管狭窄和钙化。本例可能由于食管长期压迫引发炎症反应并加速钙化进程。对于老年患者，食管造影采用后前位可能比左前斜位更易评估病变。视频透视吞咽检查结合支架显影可精确评估ARSA与食管的关系。
尽管实施双联抗血小板治疗仍出现复发梗塞，因此决定进行支架植入预防复发。但需警惕支架植入可能加重食管狭窄或慢性通过障碍的风险。术后观察到支架段ARSA狭窄和近端食物潴留，需定期随访监测食管黏膜损伤等潜在并发症。
【全文结束】
