背景
脑空气栓塞是脑动脉或静脉循环中罕见但威胁生命的疾病，主要由医源性操作引起，如心血管胸外科手术、神经外科手术以及外周或中心静脉导管操作。若未及时诊断和治疗，可能导致长期神经系统后遗症甚至死亡。诊断依赖于临床表现和神经影像学检查，如CT和MRI。由于这些检查具有时效性，且现有文献中描述不充分，诊断面临挑战。
病例报告
31岁女性因严重呼吸困难、咳嗽、头晕和全身不适入院。既往有慢性肾功能衰竭病史，10年前接受肾脏移植但因移植失败长期进行血液透析。最近一次透析在入院前三天。实验室检查显示炎症指标显著升高（CRP 386 mg/L，白细胞16.3 × 10⁹/L）。胸部CT显示肺水肿、肺出血及胸腔积液。
因病情恶化转入ICU，经验性使用哌拉西林/他唑巴坦抗生素。通过右颈内静脉置入15cm Gambro临时导管进行连续静脉血液透析。
临床改善后转至肾病科，拔除导管以恢复动静脉瘘管透析。拔管时患者平卧位并处于呼气末状态。拔管后1分钟内出现焦虑、意识模糊、呼吸窘迫及昏迷。神经系统症状迅速恶化，表现为格拉斯哥昏迷评分4分、心率160次/分、血压70/30 mmHg。立即给予95%高流量氧气并进行气管插管。
非增强头颅CT（2.5mm层厚）在症状出现10-15分钟内完成，显示右大脑半球额叶和顶叶中央沟附近的蛛网膜下腔空气栓塞。神经科会诊确认左侧偏瘫和感觉运动性失语，改良Rankin量表评分5分。患者转入ICU进行支持治疗。
15小时后因物流原因延迟进行MRI检查。1.5T MRI显示右额叶和顶叶弥散受限，ADC值降低，病变表现为细胞毒性及血管源性水肿混合模式。未发现残留空气栓塞，MR静脉成像未见异常。影像学表现符合右额顶叶区域的急性静脉性脑梗死。
症状出现2天后拔除气管插管，开始高压氧治疗。患者症状逐渐改善，转回肾病科继续5天高压氧治疗，并接受多学科康复治疗。
出院时患者无语言障碍，改良Rankin量表评分4分。3个月随访显示运动功能进一步改善，仅遗留轻度左侧轻瘫，可独立行走并继续康复治疗。末次Rankin评分为2分。
讨论
临床管理视角
本病例展示了血液透析导管拔除后逆行性脑静脉空气栓塞导致脑梗死的罕见情况，并获得良好临床结局。根据ICNARC数据（2013年），每10万例ICU入院患者中静脉或动脉空气栓塞发生4.5例。Vesely等研究显示，在11,583例中心静脉导管置入中，脑空气栓塞发生15例（0.13%）。
空气栓塞真实发病率可能被低估，因其常表现为非特异性或短暂症状。尽管接受治疗，发病率超过13%，死亡率高达23%，严重并发症发生率达38%。颈内静脉导管较锁骨下导管空气栓塞发生率更低（31% vs 38%），且更常因意外脱开而非择期拔管（54% vs 31%）。本病例发生于择期颈内静脉导管拔除后，属于不典型情况。血液透析导管直径较大可能增加空气进入血流的体积风险。
当血管内外压力梯度存在时空气可能进入血液循环。静脉空气致死量估计为3-5 mL/kg，而脑缺血发生量为0.5-2.0 mL/kg。主要机制包括：（1）经肺毛细血管或动静脉畸形的直接动脉栓塞；（2）经房间隔缺损的矛盾栓塞；（3）逆行静脉栓塞，后者最少见。
逆行性脑空气栓塞机制可能与患者直立位和心输出量降低导致空气逆静脉血流上升有关。主要影响因素包括气泡大小、导管直径及血流动力学状态。尽管本例患者平卧位，但低血容量状态可能影响静脉血流。继发的炎症反应可能模拟动脉栓塞机制，表现为中性粒细胞激活、β2整合素介导的内皮黏附，导致血流减少、血脑屏障破坏及MRI显示的细胞毒性-血管源性水肿混合模式。
经胸超声心动图及冠状动脉CTA未发现心内分流，提示经右颈内静脉的直接逆行静脉机制。Vesely等报道隧道导管风险更高，但本例使用非隧道临时导管。回顾性分析提示，拔管前立即转换为瘘管透析可能降低风险。
心脏检查排除矛盾栓塞，观察到的机制与Bothma等和Ploner等报道一致。尽管低心输出量是已知危险因素，但本例患者左室射血分数56%，心率57次/分，提示仅部分相关。
低血容量导致中心静脉压降低可能增加空气进入风险。本例患者正在进行血液透析，该过程平均减少循环血量20%，进一步增加空气栓塞风险。因此，高危患者导管移除前应考虑纠正液体状态。
空气栓塞管理包括左侧卧位、头低脚高位及100%高流量氧治疗。高压氧治疗（HBOT）是确定性治疗，尽管多数证据来自动脉病例。早期治疗效果最佳，但延迟治疗（甚至30-60小时）仍可能有效。HBOT通过波义耳定律减少气泡体积，改善血流灌注。
影像学视角
Hwang等于1983年首次报告CT显示多发小低密度灶的脑空气栓塞神经影像学证据。Heckmann发现仅75%的脑空气栓塞病例CT可识别气泡，25%无此表现。CT敏感性具有时间依赖性：在症状发作1.5小时内成像效果最佳，16小时后可能消失。早期CT表现常被遗漏，突发神经系统症状患者初始很少考虑脑空气栓塞。
当CT阴性时，MRI具有重要价值。Levin等于1989年首次描述MRI表现。后续研究显示，即使CT阴性，弥散加权成像（DWI）仍可显示弥散受限。尽管DWI异常常见，但弥散受限并非空气栓塞特异性表现，可见于多种病因的梗死。此外，较少研究区分动脉与静脉循环栓塞的影像学特征。
MRI表现主要反映炎症和缺血反应而非直接显示空气。Muth等描述的机制主要见于动脉空气栓塞，少有研究关注逆行性静脉栓塞。Vincent等于2024年总结脑空气栓塞梗死的MRI特征：细胞毒性-血管源性水肿混合模式、周围分水岭区分布及软脑膜增强。本例静脉梗死的具体影像学差异尚不明确。
本例症状发作15分钟内CT清晰显示右半球蛛网膜下腔空气栓塞，确诊（图1）。MRI在15小时后进行，空气已吸收，但显示弥散受限（DWI/ADC）及FLAIR高信号，提示细胞毒性-血管源性水肿混合模式，典型脑空气栓塞表现。
本例MRI未使用对比剂，可能限制软脑膜增强的检测。部分研究建议早期增强MRI可提供更多发现，但随着时间推移，血脑屏障破坏可能使增强变得非特异性。
结论
空气栓塞可导致动脉和静脉循环的脑梗死，但静脉受累（如血液透析导管拔除后的逆行性脑空气栓塞）的发病机制和神经影像学特征尚不明确。本例强调识别静脉性脑空气栓塞独特机制和影像时间窗的重要性。预后与诊断及时性和治疗启动密切相关，明显区别于其他卒中病因。通过特定神经影像学表现（如CT显示空气栓塞、MRI显示弥散受限、DWI/ADC序列的混合性水肿及增强扫描的软脑膜增强）的早期识别对指导管理和改善预后至关重要。需要进一步研究明确静脉性脑空气栓塞的神经影像学特征和最佳诊断路径。
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