阻塞性疾病
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是动脉硬化最常见形式，主要影响大型及中型动脉。其病理特征为脂肪物质（如胆固醇）在动脉内膜层沉积。随着脂质沉积扩大，炎性白细胞中的巨噬细胞尝试清除血管壁脂质沉积，但脂质填充的"泡沫细胞"逐渐丧失清除效率并发生细胞死亡，最终形成动脉粥样硬化斑块。胆固醇脂蛋白的富集是斑块进展的关键决定因素。
内皮损伤（或独立发生的病理变化）会引发血小板和单核细胞的参与。血小板在受损区域聚集，捕获纤维蛋白原形成血小板-纤维蛋白血栓，并释放趋化因子等炎症介质。婴儿和儿童的观察研究表明，动脉粥样硬化可能始于脂肪条纹的早期脂质沉积。
分布特征
动脉粥样硬化病变常见于主动脉及其大分支，冠状动脉中的病变则导致冠状动脉疾病。病变分布集中在血流产生异常切应力或湍流的部位（如血管分叉处）。总体而言，多数动脉的病变更靠近血管起始部，远端部位较少见。在冠状动脉系统中，心肌收缩期（收缩期）的外部压力会阻碍血流，这种独特的血流动力学特征显著影响了动脉粥样硬化性阻塞性病变的分布模式。
流行病学
动脉粥样硬化的六大主要危险因素包括：年龄、遗传、性别、血清胆固醇浓度、吸烟和糖尿病。随着年龄增长，患病率显著增加，儿童期出现的脂肪条纹预示成年后较高的发病风险。家族聚集性提示遗传因素的作用，家族史可作为疾病发展的重要预测指标。
胆固醇通过高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）运输。LDL携带的胆固醇主要沉积在血管壁，被称为"坏"胆固醇；HDL则具有抑制或减少动脉粥样硬化沉积的作用，称为"好"胆固醇。女性雌激素通过促进HDL生成提供保护作用，绝经后雌激素水平下降导致发病率显著上升，尽管激素替代疗法曾被视为预防手段，但长期安全性争议限制了其应用。
流行病学数据显示，血清胆固醇和脂蛋白浓度升高与动脉粥样硬化发病率直接相关。低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）将胆固醇直接输送至外周组织，显著增加心血管风险。吸烟使患病风险呈剂量依赖性增长，糖尿病患者的动脉粥样硬化并发症风险也显著升高，高血糖可能直接损伤血管并促进斑块形成。
除核心风险因素外，久坐生活方式、环境压力和肥胖等其他因素也显著增加风险。同型半胱氨酸水平升高虽与疾病相关，但并非主要病因。目前防治策略重点在于综合管理多种危险因素。
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