美国长岛冷泉港实验室的一项研究在延缓阿尔茨海默病相关记忆丧失方面展现出光明前景。阿尔茨海默病作为美国主要致死性痴呆症之一，其特征是大脑中β-淀粉样蛋白（amyloid-β）斑块的异常沉积。
研究发现，当抑制阿尔茨海默病症状小鼠体内的关键脑蛋白PTP1B时，这些小鼠表现出"认知行为显著改善"。科学家指出，β-淀粉样蛋白斑块的形成是阿尔茨海默病发展的核心因素。最新发表于《美国国家科学院院刊》的研究显示，降低PTP1B水平可有效减轻β-淀粉样蛋白负荷并增强认知功能。经PTP1B抑制剂治疗的阿尔茨海默病模型小鼠，其脑内斑块负荷减少了30%至50%。
冷泉港实验室教授、该研究首席作者尼古拉斯·汤克斯在新闻稿中表示："我们的目标是延缓阿尔茨海默病进程，提升患者生活质量。"研究团队采用标准行为测试对比了患病小鼠、健康小鼠及经PTP1B抑制剂处理的模型小鼠。在水迷宫实验中，小鼠需学习定位隐藏平台位置；移除平台后，健康小鼠会主动搜索原区域，而患病小鼠则无法记忆位置。值得注意的是，经治疗的患病小鼠记忆表现接近健康鼠群。另一项新物体识别测试中，治疗组小鼠对新物体表现出与健康鼠相似的好奇度，未治疗组则无法识别新物体。
汤克斯在电话采访中解释："这正是我们如此振奋的原因——它对阿尔茨海默病模型中受损的学习与记忆表型产生了明确改善。"尽管成果显著，汤克斯强调此类疗法投入临床应用仍需数年时间、多阶段临床试验及大量资金支持。他呼吁学术界应专注于"提出创新基础科学发现，验证疾病治疗新途径，并提供充分证据以吸引制药公司参与后续临床试验"。
石溪大学阿尔茨海默病卓越中心主任尼基尔·帕勒卡尔医生评价该成果"令人振奋"，但指出实际治疗道路漫长。他介绍，目前针对早期患者的药物仅能减少β-淀粉样蛋白沉积，18个月内延缓约30%病情发展。若实验室研究能转化为有效疗法，患者将维持更长时间的功能水平。"这是渐进性疾病，患者会持续恶化。若能延缓进程，人们就能继续工作、驾驶汽车、进行社交活动并陪伴家人。"帕勒卡尔补充指出，阿尔茨海默病还涉及tau蛋白对脑细胞的破坏及炎症反应两大问题，但实验室研究仍属"开创性"突破。"希望这一发现能成功转化至人类应用，我们或可据此开发抑制该蛋白的新药。"
阿尔茨海默病协会数据显示，预计2025年美国65岁以上患者将超700万人。帕勒卡尔强调，成功疗法将为患者争取更多维持正常生活的宝贵时间。
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