1型与2型心肌梗死：诊断新线索助力精准鉴别
保罗·斯普里亚诺医生
披露声明
作者：保罗·斯普里亚诺医生，意大利帕维亚全科医生；Univadis意大利医学顾问
披露：保罗·斯普里亚诺医生未披露相关财务关系
2025年10月01日
在第四版通用定义中，心肌梗死（MI）被定义为具有急性心肌缺血临床证据的心肌急性损伤。诊断特征包括症状、新的心电图改变（如病理性Q波）或影像学证据显示新发的存活心肌丧失/新区域性室壁运动异常，且符合缺血病因。
心肌梗死分为五种亚型，但多数病例属于1型或2型。
1型心肌梗死（T1MI） 以冠状动脉斑块破裂和动脉粥样硬化性血栓形成为特征，导致心肌细胞坏死。
2型心肌梗死（T2MI） 源于心肌氧供需失衡，无急性冠状动脉粥样硬化性血栓形成。这种失衡引发缺血并最终导致心肌细胞坏死。多种非动脉粥样硬化因素可降低氧供应，包括冠状动脉痉挛、夹层或栓塞，以及贫血、低氧血症和低血压等系统性疾病。相反，严重高血压、心动过速或发热可能增加氧需求。T2MI可发生于有或无阻塞性冠状动脉疾病的患者。
为何需区分两类心肌梗死
区分T1MI与T2MI仍是临床挑战。T1MI通常较易识别，其特征为肌钙蛋白水平升高或降低（后者多见于就诊延迟），并伴有心肌缺血证据。其诊断与治疗路径明确且直接。
相比之下，T2MI常出现在更复杂的临床背景下，诊断不确定性更高，治疗方案亦不明确。准确区分至关重要——T1MI需冠状动脉血运重建治疗，而T2MI则需针对潜在诱因进行药物管理。
高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）是诊断心肌梗死的核心指标，其广泛应用提高了心肌损伤及T2MI的检出率。然而，尽管T1MI的hs-cTn峰值通常高于T2MI，但无法可靠区分两者。确诊心肌梗死后，需额外手段明确亚型。
心肌缺血损伤指数
MI3是一种基于1.1万余名患者开发验证的机器学习算法，旨在优化心肌梗死的诊断与排除。该工具整合年龄、性别和连续hs-cTn水平等客观变量，快速估算心肌梗死概率，助力疑似患者个性化风险评估，将其分为低/高风险组以支持早期决策。但目前其可靠区分T1MI与T2MI的证据仍有限。
肌钙蛋白之外的生物标志物
既往研究表明，生物活性B型利钠肽（BNP）及其非活性片段N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）可能辅助区分心肌梗死亚型。其理论依据是：T2MI患者通常更早出现显著的心肌壁应力，导致BNP释放量高于T1MI患者，从而形成更高的BNP-肌钙蛋白比值。
半乳糖凝集素-3（Gal-3）是一种由活化巨噬细胞分泌的β-半乳糖苷结合蛋白，在心肌梗死后炎症反应中发挥关键作用。Gal-3促进损伤部位免疫细胞募集与活化，驱动炎症与组织损伤，并通过刺激成纤维细胞活化和胶原沉积直接参与心脏纤维化。血液中Gal-3水平升高可能提示持续性心肌损伤与炎症。证据表明，Gal-3可补充肌钙蛋白等传统生物标志物，提供更全面的心肌梗死评估。
联合诊断策略
一项针对急诊疑似急性冠脉综合征患者的美国多中心研究，旨在解决T1MI与T2MI的鉴别难题。该研究检验了MI3算法、BNP、NT-proBNP或Gal-3单独或组合使用能否有效区分已确诊心肌梗死患者的亚型。
研究纳入123名≥21岁、具有急性冠脉综合征症状且至少一次肌钙蛋白值高于检测阈值（但均≤1.0纳克/毫升）的成人。主要发现是：将NT-proBNP和Gal-3与MI3算法结合可实现最准确的分型。尤其Gal-3加入MI3后，显著提升了区分T1MI与T2MI的曲线下面积（AUC）。结果表明，机器学习与多标志物策略的结合可能帮助临床医生攻克心脏病学中最具挑战性的诊断难题。
临床实践要点
- 区分T1MI和T2MI仍困难重重。准确分型至关重要，因T1MI通常需侵入性治疗，而T2MI需针对根本诱因进行干预。
- 两类心肌梗死的诊断标准均包含高敏肌钙蛋白升高及连续检测值的动态变化。尽管T1MI可能呈现更高hs-cTn峰值和更陡峭的上升趋势，但尚无经验证的阈值可可靠区分两者。
- 在MI3指数中添加NT-proBNP和Gal-3显著提升了区分心肌梗死亚型的曲线下面积。
- Gal-3在心脏病理生理中的重要性日益凸显。鉴于T2MI的机制及其常见共病（如心力衰竭），其与T2MI的关联具有生物学合理性——类似于心力衰竭中已确立的生物标志物NT-proBNP。
- 结合Gal-3、NT-proBNP和MI3的多标志物策略在区分心肌梗死亚型方面前景良好，但仍需前瞻性研究进一步验证。
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