这两种疾病以某些相同方式造成损害
出现长新冠症状的研究参与者，其大脑结构比完全康复者大10%。
脉络丛体积增大及流向该关键脑结构的血流量减少，与已知的阿尔茨海默病血液标志物以及更高水平的痴呆相关，一项新研究发现。
由纽约大学Langone Health研究人员领导的这项研究关注脉络丛（CP），这是一个由产生脑脊液的细胞排列的血管网络，脑脊液起到缓冲大脑的作用，并在脑脊液和血液之间形成保护屏障。已知脉络丛调节大脑中的免疫系统反应（炎症）和废物清除，先前研究表明，新冠病毒可损害排列在脉络丛血管上的细胞。
这项新研究最近在线发表在阿尔茨海默病协会的期刊《阿尔茨海默病与痴呆》上，发现报告患有长新冠的患者，其脉络丛比那些从SARS-CoV-2（导致COVID-19的病毒）初始感染中完全康复的患者大10%。此外，脉络丛体积的增加与阿尔茨海默病恶化时已知升高的蛋白质血液水平相关，如pTau217，以及对脑损伤有反应而升高的其他蛋白质，如胶质纤维酸性蛋白（GFAP）。
研究团队还发现，那些脉络丛较大的患者在标准30分制筛查测试——简易精神状态检查（MMSE）中平均表现差2%，该测试测量记忆和注意力的变化。
纽约大学格罗斯曼医学院放射学系教授、该研究的高级作者余霖·格博士说："我们的工作表明，某些情况下，初始新冠感染后引起的长期免疫反应可能伴随着炎症，从而损害脉络丛中的关键脑屏障。物理、分子和临床证据表明，更大的脉络丛可能是未来阿尔茨海默病样认知能力下降的早期预警信号。"
长新冠，有时被称为新冠后急性后遗症（PASC），是一种症状在SARS-CoV-2初始感染后持续数月甚至数年的状况。迄今为止，全球约有7.8亿人感染了该病毒，其中一些感染者经历长期疲劳、脑雾、头晕、嗅觉或味觉丧失、抑郁和许多其他症状。
关联变化
在这项研究中，研究团队招募了179名参与者：86名有长新冠神经系统症状的患者，67名从COVID-19完全康复且无持续症状的人，以及26名从未感染过COVID-19的健康个体。
每位参与者都接受了先进的脑部MRI扫描，使团队能够分析三组患者的脑部扫描、血液测试和认知测试中的模式。
测试显示，长新冠患者脉络丛血管中观察到的结构变化既扩大了脉络丛体积，又减少了其血管中的血流量。尽管背后的机制尚未得到完全确认，但团队的理论是，这些变化反映了炎症驱动的脉络丛"血管重塑"，即血管内壁细胞层因免疫细胞和信号的长期激活而增厚。这种炎症伴随着周围间质纤维化，即疤痕样组织的积聚，进一步阻碍了血流。
研究作者表示，脉络丛中受损的血液灌注可能会阻碍脑脊液的产生，导致废物积聚，并损害血液-脑脊液屏障的完整性。
纽约大学阿尔茨海默病研究中心的杰拉尔德·J·和多萝西·R·弗里德曼教授、纽约大学格罗斯曼医学院神经病学系的托马斯·M·维斯涅夫斯基博士说："我们的下一步是随着时间的推移跟踪这些患者，看看我们确定的脑部变化是否能预测谁将发展成长期认知问题。"维斯涅夫斯基博士补充道："需要更大规模的长期研究来澄清这些脉络丛改变是神经系统症状的原因还是结果，这有望更好地聚焦治疗设计工作，"他同时担任纽约大学Langone认知神经病学中心主任。
除了格博士外，放射学系的研究作者还有第一作者庞慧泽、姜莉、李晨阳和孙哲。除了维斯涅夫斯基博士外，神经病学系的作者还有詹妮弗·A·弗伦特拉博士、阿拉尔·布塔江古特博士、卢多维奇·德布雷、莫比娜·古曼、阿洛克·韦德维亚斯和阿尔君·V·马苏卡博士。
这项研究得到了美国国家老龄化研究所资助R01AG077422、U24 NS135568和P30AG066512的支持。
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