肠道内隐藏的特殊免疫细胞及其释放的化学信号已被证实是引发危及生命的过敏反应的关键因素。这一突破性发现可能彻底改变食物过敏急救方案。全球超5亿人受食物过敏困扰，即便微量致敏食物也可能导致呼吸困难、血压骤降甚至死亡。
科学家长期了解注射性过敏原（如实验室测试或昆虫叮咬）引发过敏反应的机制。但食物摄入后引发的全身性过敏反应源头始终成谜。由亚利桑那州立大学联合耶鲁大学主导的研究团队发现：肠道肥大细胞才是真正的元凶。
这些免疫细胞释放的化学信使能收缩呼吸道及肠道平滑肌、增加黏液分泌并加剧炎症反应。值得注意的是，白三烯类分子在哮喘发作中已有研究基础，而本次研究首次证明其在食物过敏反应中的核心作用。研究显示，肠道过敏反应与血液直接接触过敏原的反应机制存在根本差异。
"我们曾认为组胺是所有过敏反应的主要驱动者，" 亚利桑那州立大学生物设计健康微生物组研究中心的Esther Borges Florsheim指出，"但研究发现肠道肥大细胞在摄入过敏原时几乎不释放组胺，而是大量生成白三烯类分子。这种脂质分子才是触发胃肠道过敏反应的真正元凶。"
研究团队通过基因和化学分析发现：肠道肥大细胞具有多个亚型，其特征明显区别于身体其他部位的同类细胞。这些细胞受肠道上皮细胞调控，倾向于优先生成白三烯。使用FDA批准的哮喘药物齐留通（Zileuton）阻断白三烯合成关键酶后，实验模型的过敏症状显著缓解，体温骤降风险得到控制。
值得注意的是，该药物对血液注射过敏原引发的反应完全无效，这证实了肠道过敏存在独立化学驱动机制。当前的急救方案（如肾上腺素注射）主要针对已发生的过敏症状，而阻断白三烯通路可能为预防性治疗提供新可能。目前用于哮喘治疗的白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特）已具备临床转化基础。
研究还揭示过敏反应的复杂调控机制：过敏原的进入途径（皮肤、血液或肠道）直接影响免疫应答模式。Florsheim强调："这一发现不仅解释了为何食物特异性抗体（如IgE）水平无法可靠预测过敏风险，更凸显了肠道在感知环境威胁中的特殊作用。"团队下一步将验证人体肠道是否存在相同机制，并评估阻断白三烯通路对人类食物过敏的治疗效果。
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